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¿Por qué la radiación ultravioleta del sol causa cáncer de piel?

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¿Cuál es el mecanismo específico que hace que las radiaciones UVA y UVB no ionizantes sean cancerígenas? ¿Puede la luz de menor energía, como la luz visible, ser cancerígena debido a este mecanismo, o existe algún tipo de umbral dentro del espectro en el que la radiación electromagnética no induce cáncer en los seres humanos?


La radiación ionizante puede ser mutagénica, lo que puede provocar cáncer. Sin embargo, esto solo se aplica a la radiación electromagnética de alta energía con energías de fotones que exceden aproximadamente 5 eV, o aproximadamente 248 nm. (¡La FCC define este umbral incluso más alto a 10 eV, o alrededor de 124 nm!) Estas energías de fotones corresponden a UVC, que está completamente bloqueada por la atmósfera, lo que significa que la luz solar no contribuye apreciablemente a la radiación ionizante que recibimos en la Tierra. Por lo tanto, el mecanismo con el que la radiación UV solar induce cáncer debe ser diferente al de la radiación electromagnética de mayor energía, ¿verdad?


En lugar de "roturas" causadas por la radiación de alta energía, la radiación ultravioleta provoca modificaciones químicas de las bases ("letras") que forman el ADN. Hay cuatro bases en el alfabeto de ADN abreviado como A, T, G o C que pertenecen a dos clases. A y G son guaninas, mientras que T y C son pirimidinas.

Cuando tiene bases de pirimidina una al lado de la otra en una cadena de ADN, pueden reaccionar para formar fotoproductos o dímeros de pirimidina. Estos bloquean la transcripción y la replicación y necesitan ser reparados por enzimas de escisión de nucleótidos (única vía en mamíferos) o enzimas fotoliasas (plantas, muchos otros organismos). Los dímeros TT son los más frecuentes, pero los dímeros con una C causan más problemas, ya que pueden repararse de manera imperfecta y provocar una mutación de transición. Si no se reparan a tiempo, pueden provocar un estancamiento de la replicación que causa todo tipo de problemas y puede resultar en mutaciones que conducen al cáncer. Puede encontrar más en la página wiki.


Hay muchas reacciones fotoquímicas: pueden ocurrir hasta 50-100 reacciones mutagénicas en el ADN por segundo en una célula de la piel durante la exposición a la luz solar, pero generalmente se corrigen en segundos mediante la reactivación de la fotoliasa o la reparación por escisión de nucleótidos. (Eso es solo ADN, excluyendo O2 y otros constituyentes de la célula) chemist ref y wiki ref

Las moléculas que absorben fotones pueden adoptar estados excitados transitorios cuyas propiedades químicas y físicas difieren mucho de los compuestos originales. Surgen nuevas especies químicas, que pueden escindirse, pegarse en diferentes lugares, cambiar estructuras, combinarse con otras moléculas. También pueden transferir cargas eléctricas, protones y átomos de hidrógeno a otros átomos.

Los estados elevados de los compuestos son ácidos y reductores más fuertes que los estados fundamentales.

Los radicales libres de los rayos UV tienen un efecto indirecto sobre el ADN: Superóxido está dividido por la enzima Superóxido dismutasa en O2 y H2O2, eventualmente dando paso a radicales hidroxilo OH.

Los radicales hidroxilo pueden atacar la columna vertebral y las bases de la desoxirribosa, causando potencialmente una plétora de lesiones que pueden ser citotóxicas o mutagénicas.

Los rayos UV también pueden desprender átomos de hierro en las mitocondrias, lo que puede romper las mitocondrias y causar estragos dentro de la célula.

Los dímeros de ciclobutano pirimidina son la mutación de ADN más común causada por fotones. Dos bases "T" que forman el dímero de tiamina: también puede ser tiamina-cisteína.

Los rayos UVB son mucho más reactivos con el ADN, y estudios recientes encuentran que los rayos UVA viajan más profundamente y también pueden causar dímeros CPD.

La fotoquímica en las células es un poco como tirar una llave inglesa a una mesa de billar, las reacciones pueden ocurrir con cientos o miles de compuestos orgánicos, uno de los cuales es el ADN.

La siguiente es la respuesta que publiqué antes de eso:

Las ondas de radiación / electromagnéticas son una versión extendida del espectro del arco iris de luz visible, que van desde las ondas de radio hasta los rayos X y los rayos gamma. Las ondas de energía más baja (longitudes de onda más largas) pueden elevar los electrones a niveles de energía más altos en los átomos. Las ondas de mayor energía (longitudes de onda más cortas) pueden expulsar electrones totalmente de los átomos, dejando un átomo cargado positivamente (un ion positivo) y un electrón. Dado que los electrones a menudo se comparten entre dos átomos de una molécula como un pegamento atómico, eliminar un electrón a veces puede reconfigurar o dividir las moléculas en dos. La línea de ionización también es la línea Lyman-alfa, que es la longitud de onda absorbida por los átomos de hidrógeno, los átomos más pequeños. Toda radiación más corta que la absorción de hidrógeno se conoce como radiación ionizante.

https://en.wikipedia.org/wiki/Ionizing_radiation#Health_effects

Algunas ilustraciones.


Dejando de lado la física / química, como @mimat y @aliential explicaron asombrosamente, siempre es bueno tener en cuenta que el cáncer, en general, es un juego de estadísticas, en el sentido de que en cualquier momento, hay una célula que sufre una mutación en tu cuerpo, y no se está manifestando como cáncer simplemente porque su cuerpo evolucionó para lidiar con esas situaciones.

Puede dar un paseo por la playa normalmente sin preocuparse por desarrollar cáncer de piel, solo porque esta dosis aguda de radiación ultravioleta es minúscula en comparación con su vida esperada. El problema real es la exposición crónica a esas radiaciones, que conduce a más oportunidad de las células mutadas que aparecen, y de ellas, más de ellas sufrirían mutaciones en los genes específicos que les permiten engañar a los sistemas de defensa y la respuesta inmune de las células.

El cáncer es una patología muy compleja que no se puede explicar por un solo factor (degradación UV del ADN en el caso del cáncer de piel). Hay muchas variables como la predisposición genética individual, por citar solo una de ellas.


Radiación ultravioleta (UV)

La radiación ultravioleta (UV) es una forma de radiación electromagnética que proviene del sol y de fuentes artificiales como camas de bronceado y sopletes de soldadura.

La radiación es la emisión (envío) de energía de cualquier fuente. Hay muchos tipos de radiación, que van desde la radiación de muy alta energía (alta frecuencia), como los rayos X y los rayos gamma, hasta la radiación de muy baja energía (baja frecuencia), como las ondas de radio. Los rayos ultravioleta se encuentran en el medio de este espectro. Tienen más energía que la luz visible, pero no tanta como los rayos X.

También existen diferentes tipos de rayos ultravioleta, según la cantidad de energía que tengan. Los rayos ultravioleta de mayor energía son una forma de radiación ionizante. Esto significa que tienen suficiente energía para eliminar un electrón de (ionizar) un átomo o una molécula. La radiación ionizante puede dañar el ADN (genes) de las células, lo que a su vez puede provocar cáncer. Pero incluso los rayos ultravioleta de mayor energía no tienen suficiente energía para penetrar profundamente en el cuerpo, por lo que su efecto principal es sobre la piel.

La radiación UV se divide en 3 grupos principales:

  • Rayos UVA tienen la menor energía entre los rayos ultravioleta. Estos rayos pueden hacer que las células de la piel envejezcan y pueden causar algún daño indirecto al ADN de las células. Los rayos UVA están relacionados principalmente con daños cutáneos a largo plazo, como las arrugas, pero también se cree que desempeñan un papel en algunos cánceres de piel.
  • Rayos UVB tienen un poco más de energía que los rayos UVA. Pueden dañar directamente el ADN de las células de la piel y son los principales rayos que provocan las quemaduras solares. También se cree que causan la mayoría de los cánceres de piel.
  • Rayos UVC tienen más energía que los otros tipos de rayos ultravioleta. Afortunadamente, debido a esto, reaccionan con el ozono alto en nuestra atmósfera y no llegan al suelo, por lo que normalmente no son un factor de riesgo de cáncer de piel. Pero los rayos UVC también pueden provenir de algunas fuentes artificiales, como sopletes de soldadura de arco, lámparas de mercurio y bombillas de desinfección UV que se usan para matar bacterias y otros gérmenes (como en el agua, el aire, los alimentos o en las superficies).

Así es como el sol causa cáncer de piel, según la ciencia

La ciencia nos dice que la exposición al sol podría provocar cáncer de piel. Pero exactamente cómo tomar el sol y los rayos del sol pueden conducir a cánceres de piel aterradores, como el melanoma, no se ha entendido totalmente, hasta ahora. Los científicos de la Universidad de Cornell acaban de descubrir exactamente cómo los rayos UV desencadenan la formación de melanoma, la forma más mortal de cáncer de piel.

Esto es lo que los científicos ya sabían: las células pigmentarias de la piel se llaman melanocitos. Cuando el sol, también conocido como radiación ultravioleta, golpea tu piel, activa tus melanocitos, provocando que liberen pigmento para protegerte de los rayos dañinos, según la Crónica de Cornell. En otras palabras, te bronceas.

También sabemos que los rayos ultravioleta pueden dañar las células de la piel. "La luz ultravioleta crea radicales libres que dañan las células de la piel y su ADN", dice Joshua Zeichner, director de investigación cosmética y clínica en dermatología del Hospital Mount Sinai en la ciudad de Nueva York. Seducir. "Con suficiente daño en el ADN, las células pueden descontrolarse y volverse cancerosas".

El nuevo estudio, publicado este mes en la revista Célula madre celular, descubrió que una vez que una célula de melanocito se daña a través de mutaciones genéticas, el aumento de la exposición al sol desencadena el desarrollo de un tumor. En otras palabras, en una célula sana, el sol desencadenará un bronceado, pero en una célula dañada, esos mismos rayos desencadenarán un tumor.

"Si tuviera mutaciones que fueran suficientes para el melanoma, todo estaría bien hasta que saliera y se quemara el sol", dijo Andrew White, profesor asistente de ciencias biomédicas en la Facultad de Medicina Veterinaria de Cornell & # x27s y autor principal del estudio, en una entrevista con el Crónica de Cornell. "Los estímulos que normalmente le darían una respuesta de bronceado podrían, de hecho, desencadenar un melanoma".

El estudio también encontró una forma posible de evitar que las células dañadas se conviertan en la aterradora enfermedad de la piel, pero no es el tipo de tratamiento que se puede conseguir en la farmacia. Los investigadores sospecharon que un gen específico llamado Hgma2 era responsable de desencadenar la respuesta de bronceado en las células madre de los melanocitos. Luego tomaron ratones diseñados con mutaciones de células de la piel que pueden transformarse en cáncer y los expusieron a niveles bajos de luz ultravioleta después de eliminar el gen Hgma2 de un grupo de ratones. Descubrieron que el grupo al que se le eliminó el gen no desarrolló melanomas, mientras que el otro grupo sí lo hizo. En el futuro, apuntar a este gen podría ser una forma de evitar que ocurran melanomas.

Entonces, ¿qué significa todo esto cuando se trata de proteger su piel del sol hoy? "Los resultados de este estudio muestran que incluso las células dañadas pueden necesitar un desencadenante adicional para convertirse en cáncer de piel", dice Zeichner. Entonces, si bien dañar las células de la piel al descuidar su rutina de protección solar es un gran no-no, aún puede evitar que las células mutadas se conviertan en un melanoma completo al duplicar la protección solar. "Esta es una razón más para usar un FPS de amplio espectro todos los días, tanto para minimizar el desarrollo del daño solar como para evitar que las células ya dañadas se transformen en cáncer", dice Zeichner.


Cáncer de piel: cuando los rayos UVB hacen que el ADN sea retorcido

Si ha tenido un cáncer de piel congelado o cortado, puede culpar al ADN mutante y perverso causado por la luz UVB.

En algún lugar de su pasado, un fotón de UVB hizo que dos fragmentos de su ADN que están uno al lado del otro se peguen (un par de timinas, o & # x27T & # x27s en el código de ADN).

Con esos dos T & # x27 pegados, ese tramo de ADN de repente se torció. Al igual que una cremallera con un diente roto, la torcedura distorsiona la forma del ADN en esa célula, lo que dificulta que las enzimas de la célula la lean y copien correctamente.

Afortunadamente, tenemos todo un sistema molecular dedicado a encontrar y solucionar estos problemas. Más de 30 proteínas trabajan juntas para reemplazar el ADN afectado. Es un sistema increíble, pero no es infalible, por lo que con el tiempo puede obtener una acumulación de errores perdidos.

Los errores en el ADN son mutaciones, y si esas mutaciones afectan la capacidad de la célula para mantenerse a sí misma bajo control (como una mutación en un gen supresor de tumores), puede obtener el tipo de crecimiento descontrolado de las células que componen un cáncer de piel.

Peor aún, si la mutación ocurre en un melanocito (las células de la piel que contienen el pigmento marrón melanina que colorea nuestras pecas, lunares y bronceados) puede resultar en un cáncer mucho más peligroso: el melanoma.

Los ataques directos al ADN no son la única forma en que los UVB pueden causar mutaciones. También puede romper proteínas, y las moléculas de alta energía que resultan (radicales) son espectaculares para atacar el ADN.

Los rayos UVA también se involucran al crear compuestos de alta energía a base de oxígeno que causan estragos, destrozando otras moléculas.

Los antioxidantes en nuestras células hacen todo lo posible para absorber estos radicales destructivos, pero solo se necesita un error en el gen equivocado para necesitar una cita con su médico y algo de nitrógeno líquido.


Cómo la radiación ultravioleta desencadena el melanoma

Célula de melanoma humano cultivada en cultivo. Anne Weston, LRI, CRUK, todos los derechos reservados por Wellcome Images.

Una proteína que las células inmunes usan para comunicarse entre sí está involucrada en el desarrollo del melanoma, muestra un nuevo estudio. Los hallazgos ofrecen una nueva perspectiva sobre cómo se puede desarrollar el melanoma en algunos pacientes y sugieren un nuevo objetivo potencial para el tratamiento.

El melanoma es un cáncer de piel agresivo que a menudo resiste el tratamiento con medicamentos. Surge cuando las células de la piel productoras de pigmento, llamadas melanocitos, se vuelven cancerosas. Desafortunadamente, el melanoma se está volviendo más común cada año.

Los estudios han demostrado que la exposición a la radiación ultravioleta (UV) del sol aumenta el riesgo de contraer melanoma, especialmente si tuvo quemaduras solares durante la niñez. Durante los últimos años, un equipo de científicos ha utilizado ratones modificados genéticamente para confirmar el vínculo entre los rayos ultravioleta y el melanoma. El equipo, que incluye al Dr. Glenn Merlino y al Dr. M. Raza Zaidi del Instituto Nacional del Cáncer de los NIH (NCI), ha estado trabajando recientemente para descifrar la naturaleza de ese vínculo.

En el estudio actual, publicado en línea en Naturaleza el 19 de enero de 2011, los investigadores se propusieron determinar qué cambios tienen lugar cuando los melanocitos se exponen a la radiación ultravioleta. Los científicos desarrollaron ratones cuyos melanocitos expresaban una proteína verde fluorescente. Las células podrían seguirse fácilmente en el ratón y purificarse de la piel.

El equipo expuso a los ratones a niveles de radiación ultravioleta que normalmente causarían quemaduras solares en las personas. Posteriormente, vieron una mayor cantidad de melanocitos en la piel y las células migraron hacia la capa externa de la piel. El análisis de las células mostró que expresaban un conjunto de genes que se sabe que responden a una proteína llamada interferón-gamma (IFN-g). Estos cambios no ocurrieron cuando los investigadores bloquearon el IFN-g en los ratones, lo que sugiere que esta proteína participa en la activación de los melanocitos tras la exposición a la radiación ultravioleta. El hallazgo es sorprendente porque anteriormente se pensaba que el IFN-g contribuía a las defensas del cuerpo contra el cáncer.

Los científicos descubrieron que el IFN-g provenía de células inmunes llamadas macrófagos, que ingresaban a la piel al exponerse a los rayos UV. Cuando el equipo mezcló estos macrófagos provocados por rayos ultravioleta con células de melanoma y los trasplantó en la piel del ratón, vieron un mayor crecimiento de tumores. Sin embargo, los macrófagos extraídos de ratones que no habían estado expuestos a los rayos UV no promovieron el crecimiento del tumor. El aumento del crecimiento tumoral también desapareció cuando los investigadores bloquearon el IFN-g.

Finalmente, el equipo analizó los tumores de melanoma humano. Descubrieron que el 70% de ellos contenían macrófagos que producían IFN-g. Tomados en conjunto, estos hallazgos sugieren fuertemente que los macrófagos productores de IFN-g juegan un papel sustancial en la promoción del melanoma inducido por UV. Por lo tanto, los tratamientos que bloquean el IFN-g después de las quemaduras solares podrían evitar que los melanocitos se vuelvan cancerosos.

"Anticipamos que este descubrimiento puede cambiar la forma en que los interferones se utilizan en la clínica como agentes contra el cáncer", dice Merlino. "Si se aplica a los seres humanos, nuestros hallazgos plantean la posibilidad de que dirigirse a la vía del IFN-g pueda representar una alternativa terapéutica novedosa y menos tóxica para el tratamiento eficaz de un subconjunto de pacientes con melanoma maligno, que actualmente tienen tasas de curación bajas".


Cómo la radiación ultravioleta aumenta el riesgo de cáncer de piel

Cuando su piel no está protegida del sol, la radiación ultravioleta (UV) puede dañar su ADN. Si el cuerpo no puede reparar este daño, la célula puede comenzar a dividirse y crecer de manera descontrolada. Este crecimiento puede eventualmente formar un tumor.

La radiación UV está compuesta por rayos UVA y UVB que pueden penetrar la piel y causar daño permanente, contribuyendo al melanoma y otros cánceres de piel, quemaduras solares, envejecimiento de la piel y daño ocular:

  • Los rayos UVA penetran profundamente en la piel (la dermis) causando daño genético a las células, fotoenvejecimiento (arrugas, manchas, etc.) e inmunosupresión.
  • Los rayos UVB penetran en la capa superior de la piel (la epidermis) y dañan las células. Los rayos UVB son responsables de las quemaduras solares, un factor de riesgo significativo para el cáncer de piel, especialmente el melanoma.

Conozca su piel y consulte a su médico si nota algún cambio o nuevas manchas.

También es importante recordar que el daño no siempre es visible, el daño comienza mucho antes de que se produzca una quemadura solar o un bronceado, y es permanente y acumulativo, gran parte del daño del ADN a las células de la piel es imposible de reparar por nuestro cuerpo.

La buena noticia es que nunca es demasiado tarde para reducir el riesgo. Aprenda las cinco formas en que puede protegerse.

Recurso destacado

Folleto '10 mitos sobre la protección solar '

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¿Qué les sucede realmente a las moléculas de la piel cuando reciben la radiación ultravioleta del sol? ¿Por qué te quema y causa cáncer de piel?

Cuando sus células epiteliales están expuestas a la luz solar, la radiación ultravioleta dañará el ADN principalmente en forma de dímeros de timina, es decir, dos bases de timina adyacentes formarán enlaces covalentes. El cuerpo tiene varios mecanismos para lidiar con esto.

El primero es la prevención de la penetración de los rayos ultravioleta mediante la secreción de gránulos de melanina de los melanocitos de la piel. Esta es la razón por la que su piel se bronceará después de haber estado expuesta durante períodos prolongados, ya que su cuerpo tratará de regular al alza la secreción de melanina para contrarrestar la exposición.

Sin embargo, incluso con melanina, se producirá daño en el ADN incluso después de un breve contacto con la radiación ultravioleta (5-10) minutos. De hecho, las mutaciones en nuestro ADN ocurren con bastante frecuencia, y resulta que nuestro cuerpo tiene varios mecanismos de reparación del ADN que involucran proteínas MSH que pueden reparar el daño cortando y reemplazando los nucleótidos dañados. Sabemos esto porque hay personas con mutaciones hereditarias en estos genes de reparación del ADN y, como resultado de no tener un mecanismo de reparación, sufrirán quemaduras solares graves incluso con la más mínima exposición a los rayos UV.

La mayor parte del daño del ADN se repara; sin embargo, dependiendo de la cantidad de exposición a los rayos ultravioleta, es posible que, en última instancia, se produzcan algunas mutaciones en el ADN. Estas mutaciones pueden anular (eliminar eficazmente la función de) genes supresores de tumores específicos que ayudan a prevenir la actividad similar al cáncer en la célula o causar mutaciones puntuales que pueden aumentar en gran medida la actividad de los oncogenes que promueven la supervivencia y el crecimiento celular. Si hay demasiado daño en el ADN que ocurre en una célula y si los genes que son necesarios para la función celular básica están dañados, entonces la célula sufrirá apoptosis - muerte celular programada. Esto a gran escala provoca quemaduras solares. Sin embargo, si sucede que un par de supresores de tumores u oncogenes están mutados pero la célula aún puede funcionar de otra manera, entonces se obtiene el comienzo de una célula cancerosa.

Eso fue muy bien articulado e informativo. Y ni siquiera hice la pregunta. Gracias.

La radiación ultravioleta en la dermis provoca una reacción en cadena molecular que da como resultado una regulación positiva de las metaloproteinasas de la matriz que estimulan la producción de enzimas que descomponen el colágeno y la elastina. También se dañan otros componentes de la matriz extracelular dérmica. Cuando se daña la dermis, el suministro de sangre disminuye, lo que permite que se produzcan aún más daños.

La exposición repetida a la radiación solar produce intentos repetidos y cada vez más defectuosos de reparar la matriz dérmica, con un efecto acumulativo en la estructura y organización de su base de colágeno. Los defectos invisibles en la matriz dérmica reparada, con ciclos repetidos de exposición, eventualmente se vuelven visibles a simple vista en forma de piel flácida y arrugas.

El doble enlace en las bases de timina y citosina del ADN absorbe la radiación UV. Esta energía agregada abre el vínculo y le permite actuar con bases vecinas. Esto puede causar torceduras en el ADN llamadas dímeros de pirimidina (CPD). Hacemos de 50 a 100 de estos dobleces en una célula de la piel por cada segundo de exposición a la radiación ultravioleta. Estas torceduras causan problemas con la replicación celular normal. Normalmente, estas torceduras se reparan.

Pero si las enzimas utilizadas para guiar el proceso de reparación están dañadas, el ADN no se reparará y se replicará de forma anormal. La radiación ultravioleta actúa indirectamente sobre la piel dañada al interferir con las enzimas críticas para el proceso de reparación del ADN y al interferir con los componentes del sistema inmunológico (específicamente las células T y las células de Langerhans que erradicaron las células cancerígenas). La radiación ultravioleta también puede actuar para prevenir la apoptosis en las células expuestas al sol, promoviendo así potencialmente el desarrollo de tumores.

La radiación ultravioleta inicia el cáncer a través de la mutación del ADN y promueve el crecimiento del cáncer a través de los procesos inflamatorios inherentes a la exposición acumulada a los rayos ultravioleta y, al mismo tiempo, inhibe la función del sistema inmunológico.

La exposición ultravioleta modula la expresión de los genes del colágeno I, III y VI, los genes de la proteína de choque térmico 47 y las metaloproteinasas de la matriz, lo que contribuye a la alteración general de la estructura de la piel. El colágeno I se reduce después de una sola exposición a los rayos UV en la piel humana.

Los rayos UVA excitan el ácido transurocánico que inicia procesos químicos dañinos adicionales que contribuyen al fotoenvejecimiento de la piel.

Con la exposición aguda al sol, los genes con funciones reparadoras, protectoras o apoptóticas, así como los genes de comunicación del estrés, se activan rápidamente. El envejecimiento aumenta la expresión de genes relacionados cuando se expone a los rayos UV.


2. ¿Qué tan baja es una dosis de radiación ultravioleta inmunosupresora baja?

El trabajo pionero del Dr. Kripke que demuestra la inmunosupresión inducida por UV se basó en exposiciones crónicas a la radiación UV (tres veces por semana durante tres meses) [1, 2]. Desde entonces, se crearon un gran número de protocolos de irradiación que inducen inmunosupresión. En la tabla 1 se resumen brevemente algunas de las dosis utilizadas en dichos protocolos con su respectiva correlación, en la mayoría de los casos, con un efecto biológico: la dosis mínima de eritema (MED).

Tabla 1

Resumen de los protocolos de irradiación que producen inmunosupresión inducida por UV. El diseño experimental de todos los trabajos citados en la tabla incluyó la irradiación antes de la etapa de sensibilización de las respuestas inmunes. CHS: hipersensibilidad de contacto DTH: hipersensibilidad de tipo retardado Oxa: oxazolona DNFB: 2,4-dinitrofluorobenceno Ova: ovoalbúmina.

AutoresFuente UVDosis UV empleadaMED representadoCepa de ratonesTipo de reacción (antígeno)
Reeve y col. [43]UVA / UVB3 & # x000d7 4500 & # x02009mJ / cm 2 (UVA) 3 & # x000d7 252 & # x02009mJ / cm 2 (UVB)1 MEDC57BL / 6CHS (Oxa)
Majewski y col. [44]UVR4 & # x000d7 150 & # x02009mJ / cm 2 No expresadoC57BL / 6CHS (DNFB)
Wang y col. [45]UVB3 & # x000d7 45 & # x02009mJ / cm 2 No expresadoC57BL / 6CHS (DNFB)
Proliferación de células T OT1 (óvulos)
Schwarz y col. [46]UVB4 & # x000d7 150 & # x02009mJ / cm 2 No expresadoC57BL / 6CHS (DNFB)
Gorman y col. [47]65% UVB400 y 800 & # x02009mJ / cm 2 & # x0003e1 MEDBalb / cy C57BL / 6CHS (DNFB)
Zhang y col. [48]45% UVB750 & # x02009mJ / cm 2 No expresadoC57BL / 6CHS (DNFB)
Gu & # x000e9niche y col. [49]UVB + UVANo expresado2.5 MEDSKH: HR1CHS (DNFB)
Shreedhar y col. [9]65% UVB1500 & # x02009mJ / cm 2 No expresadoC3H / HeNDTH (aloantígeno)
Li y col. [50]UVB200 & # x02009mJ / cm 2 No expresadoC57BL / 6CHS (DNFB)
Rana y col. [51]UVB3 & # x000d7 150 & # x02009mJ / cm 2 0.5 MEDC57BL / 6DTH (óvulos)
Dixon y col. [52]UVB y UVA3 & # x000d7 400 & # x02009mJ / cm 2 (UVB)3 MEDSKH: HR1CHS (Oxa)

Cabe señalar que el paradigma de la inmunosupresión inducida por UV ha cambiado en las últimas décadas. Si bien la inmunosupresión en el trabajo del Dr. Kripke se logró mediante irradiación crónica, más tarde se demostró que una sola irradiación alta (por encima de la dosis de eritema) también era capaz de producir el mismo efecto. Independientemente de la forma de irradiación involucrada, algunos de los artículos mencionados en la Tabla 1 se refieren a la fuente de irradiación como & # x0201UV de dosis baja & # x0201d [46, 51, 53 & # x0201355] que puede promover la inmunosupresión incluso bajo la MED. En consecuencia, el concepto de dosis de UV que causaba la inmunosupresión se correlacionó con la exposición humana a la luz solar, alertando sobre exposiciones incluso por debajo de la dosis mínima de eritema. De hecho, muchos trabajos han demostrado que las dosis inmunosupresoras de radiación UV en humanos están efectivamente por debajo de la MED. Wolf y col. publicaron que la dosis capaz de producir el 50% de la inhibición de la respuesta de CHS a DNCB durante la fase de sensibilización osciló entre 0,63 y 0,79 MED [56]. Vale la pena señalar que un efecto importante de la luz solar en la salud humana, como se revisó, es la inmunosupresión inducida por rayos UV, que se presenta como un efecto tanto positivo como negativo en la salud humana. Un ejemplo de esto es la revisión del Dr. Schwarz [40]. Los efectos negativos están relacionados con la inmunovigilancia defectuosa, lo que permite el desarrollo de tumores, mientras que los efectos positivos están relacionados con el control de enfermedades autoinmunes debido a la generación de células reguladoras específicas. En el último caso, las posibles implicaciones de las & # x0201clow UV dosis & # x0201d mencionadas anteriormente fueron revisadas hace unos años por el Dr. Halliday et al. [32], que llevó al diseño de ensayos clínicos para evaluar el papel de la fototerapia en las enfermedades autoinmunes [57].

Sin embargo, nuestra pregunta aborda el hecho de que la mitad de la MED no es tan baja como una décima parte (o incluso menos) de la MED, que clasificamos como & # x0201 dosis muy bajas. & # X0201d Estas & # x0201 dosis muy bajas & # x0201d de radiación son Totalmente relevante si pensamos en los fotoprotectores no como bloqueadores de radiación sino como filtros: la radiación se puede absorber en un alto grado (SPF 50 o más) pero no del todo. Por lo tanto, SPF (factor de protección solar) es una medida de cuánta energía solar (radiación UV) se requiere para producir quemaduras solares en la piel protegida (es decir, en presencia de protector solar) en relación con la cantidad de energía solar necesaria para producir quemaduras solares. en piel desprotegida, & # x0201d según la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos [58]. Sin embargo, se ha afirmado que el FPS de un protector solar determinado puede no estar directamente relacionado con su factor de protección inmunitaria (FPI) [59], lo que lleva a la necesidad de un procedimiento estandarizado para evaluar la FPI. Este tema está muy bien tratado en una publicación de cinco grupos de investigadores de Australia, Austria, Francia, Reino Unido y Estados Unidos [60]. Basándonos en la definición de SPF, podemos estimar el tiempo aproximado de exposición para recibir una décima parte de la MED usando SPF 50. Por ejemplo, como fue publicado por Samanek et al., En Sydney (Australia) en el horario de verano, las personas con fototipo de piel Necesité una exposición de 11 minutos para alcanzar MED [61]. En ese contexto y utilizando un fotoprotector SPF 50, se alcanzaría una décima parte de la MED tras una exposición de 55 minutos. Además, estas dosis de radiación también se pueden obtener mientras se camina normalmente al aire libre a la luz del día en verano. Es probable que uno esté expuesto con frecuencia a las & # x0201c dosis muy bajas & # x0201d de UV mencionadas anteriormente, pero ¿estas dosis también causarán un efecto inmunosupresor? ¿O producirán otros efectos sobre la salud humana? Estas cuestiones, que se han planteado recientemente, se analizarán en otra sección.


6. Respuestas cutáneas a los rayos UV

Los rayos UV tienen muchos efectos sobre la fisiología de la piel, algunas de las cuales ocurren de forma aguda y otras de forma tardía. Uno de los efectos agudos más obvios de los rayos UV en la piel es la inducción de inflamación. La UVB induce una cascada de citocinas, mediadores vasoactivos y neuroactivos en la piel que, en conjunto, dan como resultado una respuesta inflamatoria y provocan & # x0201csunburn & # x0201d [3,4,6,76 & # x0201379]. Si la dosis de UV excede un umbral de respuesta al daño, los queratinocitos activan las vías apoptóticas y mueren. Dichos queratinocitos apoptóticos pueden identificarse por sus núcleos picnóticos y se conocen como & # x0201cs células quemadas por el sol & # x0201d [80]. Los rayos UV también conducen a un aumento del grosor epidérmico, lo que se denomina hiperqueratosis. Al causar daño celular, los rayos UV inducen vías de respuesta al daño en los queratinocitos. Las señales de daño como la activación de p53 alteran profundamente la fisiología de los queratinocitos, mediando la detención del ciclo celular, activando la reparación del ADN e induciendo la apoptosis si el daño es suficientemente grande. Varias horas después de la exposición a los rayos UV, sin embargo, y las señales de respuesta al daño disminuyen, los queratinocitos epidérmicos proliferan vigorosamente [81], mediados por una variedad de factores de crecimiento epidérmico. El aumento de la división celular de los queratinocitos después de la exposición a los rayos UV conduce a la acumulación de queratinocitos epidérmicos, lo que aumenta el grosor de la epidermis. La hiperplasia epidérmica protege mejor la piel contra la penetración de los rayos ultravioleta [82].

Junto con la hiperqueratosis epidérmica está la melanización adaptativa de la piel, también conocida como bronceado [4,10,83 & # x0201386]. Los rayos UV regulan positivamente la producción y la acumulación epidérmica de pigmento de melanina en la piel [87 & # x0201391]. Esta importante respuesta fisiológica protege la piel contra el daño ulterior de los rayos ultravioleta, y los defectos en esta vía están relacionados con la susceptibilidad al cáncer. El oscurecimiento de la piel mediado por rayos UV es en realidad bifásico, y el oscurecimiento inicial de la piel se produce a partir de la redistribución y / o cambios moleculares de los pigmentos de melanina epidérmicos existentes. Los aumentos tardíos del oscurecimiento de la piel, mediados por la regulación positiva real de la síntesis de melanina y la transferencia a los queratinocitos, comienzan varias horas o días después de la exposición a los rayos UV [92,93]. La melanización adaptativa es probablemente una respuesta fisiológica compleja [4,10,83,85] que involucra múltiples tipos de células de la piel que interactúan de diversas formas (Figura 4) [86,94 & # x02013102]. Los rayos ultravioleta tienen muchos otros efectos en la piel, incluida la inducción de un estado de tolerancia inmunitaria o inmunosupresor [103 & # x02013110] y la producción de vitamina D por conversión directa de 7-dehidrocolesterol en vitamina D3 (colecalciferol) [61 & # x0201369]. La luz solar ambiental, en su mayor parte, es una mezcla de UVA y UVB, sin embargo, cada componente de los rayos ultravioleta puede ejercer efectos diferentes y distintos sobre la piel [111,112]. La UVB, por ejemplo, es un potente estimulador de la inflamación y la formación de fotolesiones de ADN (como los dímeros de timina mutagénicos) [112,113], mientras que la UVA es mucho menos activa en estas medidas, pero en cambio es un potente impulsor del daño oxidativo de los radicales libres en el ADN. y otras macromoléculas [114 & # x02013116]. Por tanto, cada uno puede contribuir a la carcinogénesis a través de diferentes mecanismos [117 & # x02013119]. La influencia de los rayos UVA y UVB en la fisiología de la piel es un área de investigación activa.


UVA

(320-400 nm)

Típicamente llamado el "Rayo envejecido" (A para el envejecimiento). Esta es la parte del espectro que más daño causa a nuestra piel.

Los rayos UVA son rayos de longitud de onda larga. They are longer than UVB and therefore penetrate deeper into the skin – all the way into the dermis (the layer of skin below the epidermis) and into the hypodermis (the layer of subcutaneous fat). Here is a quick overview of the layers of skin.

Why is this a big deal? Porque el dermis is 70% collagen and houses most of the collagen and elastin in your skin. Collagen and elastin create a ‘scaffolding’ that holds the skin up and gives it structure. When UVA rays reach collagen and elastin fibers, they become misshapen or dysfunctional, and the ‘scaffolding’ in the dermis collapses. This is why your skin wrinkles and sags.

What most people don’t realize is that UVA is present all the time, rain or shine. UVA rays damage your skin even on a cloudy day . 80% of it passes right through clouds. So it’s a grave mistake to assume you need sunscreen only when you’re outside in bright sunshine or if your skin burns easily. You are vulnerable to the sun’s UVA rays every day . Even if you never burn, UVA rays will still damage your skin.

UVA works insidiously – it inflicts damage you can’t see. The damage is invisible and gradual. The cumulative effects of this damage show up later as thickened, aged skin.

One other thing to remember: UVA penetrates right through window glass . You should wear sunscreen if you spend a lot of time indoors by a window.

UVA is further broken down into 2 sub-ranges, which becomes important later when we look at which sunscreen ingredients are effective:

UVA rays are strongest when they are at an angle to the earth, approximately between 8 am -10 am and 2 pm – 6 pm.


In the last decade, it has been proposed that the sun's IR-A wavelengths might be deleterious to human skin and that sunscreens, in addition to their desired effect to protect against UV-B and UV-A, should also protect against IR-A (and perhaps even visible light). Several studies showed that NIR may damage skin collagen content vía an increase in MMP-1 activity in the same manner as is known for UVR. Unfortunately, the artificial NIR light sources used in such studies were not representative of the solar irradiance.

Yet, little has been said about the other side of the coin. This article will focus on key information suggesting that IR-A may be more beneficial than deleterious when the skin is exposed to the appropriate irradiance/dose of IR-A radiation similar to daily sun exposure received by people in real life.

IR-A might even precondition the skin – a process called photoprevention – from an evolutionary standpoint since exposure to early morning IR-A wavelengths in sunlight may ready the skin for the coming mid-day deleterious UVR.

Consequently IR-A appears to be the solution, not the problem. It does more good than bad for the skin. It is essentially a question of intensity and how we can learn from the sun.


Ver el vídeo: Radiación ULTRAVIOLETA. (Octubre 2022).