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38.3D: Trastornos de los huesos y las articulaciones - Biología

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El trastorno de huesos y articulaciones más común son los tipos de artritis.

Objetivos de aprendizaje

  • Describir las causas y los tratamientos para la gota, la artritis reumatoide y la osteoartritis.

Puntos clave

  • La artritis es un trastorno común de las articulaciones sinoviales que involucra inflamación de la articulación; hay algunos subtipos importantes de este trastorno.
  • El tipo más común de artritis es la osteoartritis, que se asocia con el "desgaste" del cartílago.
  • La gota es una forma de artritis resultante del depósito de cristales de ácido úrico dentro de una articulación del cuerpo.
  • La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune en la que la cápsula articular y la membrana sinovial se inflaman.

Términos clave

  • juntas sinoviales: El tipo de articulación más común en el cuerpo, que incluye una cavidad articular.
  • artritis: Trastorno de las articulaciones que implica inflamación en una o más articulaciones.

Las articulaciones sinoviales son el tipo de articulación más común del cuerpo. Una característica estructural clave de una articulación sinovial que no se ve en las articulaciones fibrosas o cartilaginosas es la presencia de una cavidad articular.

La artritis es un trastorno común de las articulaciones sinoviales que involucra inflamación de la articulación. Esto a menudo resulta en un dolor articular significativo, junto con hinchazón, rigidez y movilidad articular reducida. Hay más de 100 formas diferentes de artritis. La artritis puede surgir por envejecimiento, daño al cartílago articular, enfermedades autoinmunes, infecciones bacterianas o virales o causas desconocidas (probablemente genéticas).
La artritis es la causa más común de discapacidad en los EE. UU. Más de 20 millones de personas con artritis tienen graves limitaciones funcionales a diario.

Osteoartritis

El tipo más común de artritis es la osteoartritis, que se asocia con el envejecimiento y el "desgaste" del cartílago articular. Los factores de riesgo que pueden conducir a la osteoartritis más adelante en la vida incluyen lesiones en una articulación; trabajos que involucran trabajo físico; deportes con acciones de correr, girar o lanzar; y tener sobrepeso.

Artrosis de las articulaciones de los dedos

La formación de nudos duros en las articulaciones del dedo medio (conocidos como nódulos de Bouchard) y en la articulación del dedo más alejado (conocido como nódulo de Heberden) son una característica común de la osteoartritis en las manos.

La osteoartritis comienza en el cartílago y eventualmente hace que los dos huesos opuestos se erosionen entre sí. La osteoartritis generalmente afecta las articulaciones que soportan peso, como la espalda, la rodilla y la cadera. No existe cura para la osteoartritis, pero varios tratamientos (cirugía, cambios en el estilo de vida, medicamentos) pueden ayudar a aliviar el dolor.

Gota

La gota es una forma de artritis que resulta del depósito de cristales de ácido úrico dentro de una articulación del cuerpo. Por lo general, solo una o algunas articulaciones se ven afectadas, como el dedo gordo del pie, la rodilla o el tobillo. El ataque puede durar solo unos días, pero podría volver a la misma articulación oa otra. La gota ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido úrico o los riñones no lo excretan adecuadamente. Se ha implicado que una dieta con un exceso de fructosa aumenta las posibilidades de que un individuo susceptible desarrolle gota.

Artritis reumatoide

Otras formas de artritis están asociadas con diversas enfermedades autoinmunes, infecciones bacterianas de la articulación o causas genéticas desconocidas. Las enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide producen artritis porque el sistema inmunológico del cuerpo ataca las articulaciones del cuerpo.

En la artritis reumatoide, la cápsula articular y la membrana sinovial se inflaman. A medida que avanza la enfermedad, el cartílago articular se daña o destruye gravemente, lo que provoca la deformación de la articulación, la pérdida de movimiento y una discapacidad grave. Las articulaciones más comúnmente afectadas son las manos, los pies y la columna cervical, con las articulaciones correspondientes en ambos lados del cuerpo generalmente afectadas, aunque no siempre en la misma medida.

Artritis reumatoide: Mano no tratada afectada por artritis reumatoide.


Genética de la biología ósea y la enfermedad esquelética

Genética de la biología ósea y la enfermedad esquelética, segunda edición, está dirigido a estudiantes de biología y genética ósea e incluye capítulos introductorios generales sobre biología y genética ósea. Los capítulos más específicos orientados a enfermedades resumen exhaustivamente los aspectos clínicos, genéticos, moleculares, del modelo animal, patología molecular, diagnóstico, asesoramiento y tratamiento de cada trastorno. El libro está organizado en cinco secciones, cada una de las cuales enfatiza un tema en particular, antecedentes generales de la biología ósea, antecedentes generales de la genética y la epigenética, trastornos de los huesos y articulaciones, paratiroides y trastornos relacionados, y vitamina D y trastornos renales.

La primera sección está dedicada específicamente a proporcionar una descripción general de la biología y estructura óseas, la biología de las articulaciones y los cartílagos, los principios de la regulación endocrina del hueso y el papel de la regulación neuronal y la homeostasis energética. La segunda sección revisa los principios y el progreso de la genética médica y la epigenética relacionados con la enfermedad ósea, incluidos los estudios de asociación del genoma completo (GWAS), el perfil genómico, la variación del número de copias, las perspectivas de la terapia génica, la farmacogenómica, las pruebas genéticas y el asesoramiento, así como la generación y utilización de modelos de ratón.

La tercera sección detalla los avances en la genética y biología molecular de las enfermedades óseas y articulares, tanto monogénicas como poligénicas, así como displasias esqueléticas y trastornos óseos más raros. La cuarta sección destaca el papel central de las paratiroides en el calcio y la homeostasis esquelética al revisar la genética molecular de: hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, neoplasias endocrinas y trastornos de la PTH y los receptores sensibles al calcio. La quinta sección detalla los avances moleculares y celulares en los trastornos renales asociados, como la vitamina D y el raquitismo.

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10 tipos diferentes de enfermedades de los huesos a tener en cuenta

El cuerpo humano contiene 206 huesos. Los huesos son tejidos vivos, al igual que todas las demás partes de nuestro cuerpo y, como tales, atraviesan constantemente un ciclo de renovación. El tejido óseo más viejo se reemplaza con tejido óseo recién formado en un proceso llamado remodelación. Al igual que la remodelación de una casa, nuestra estructura esquelética se refuerza para que podamos depender de ella durante toda nuestra vida.

Por lo general, medimos el estado de nuestros huesos por su densidad o "masa ósea". Un examen de densidad mineral ósea (DMO), por ejemplo, puede ayudar a un médico a identificar el contenido de calcio de los huesos y, por lo tanto, qué tan fuertes son nuestros huesos.

Nuestra densidad ósea alcanza su punto máximo cuando somos adultos jóvenes, generalmente entre las edades de 25 y 30 años. A partir de entonces, a medida que envejecemos, nuestros huesos pierden densidad gradualmente. Pero hay formas de combatir esta pérdida natural de masa ósea, como vitaminas y minerales, medicamentos como la terapia de reemplazo de estrógenos y ejercicios de entrenamiento de fuerza y ​​con pesas.

Entonces, ¿cuáles son las enfermedades o trastornos más comunes que afectan a los huesos? Aquí hay 10 que querrá evitar si es posible:

  1. Osteoporosis: La osteoporosis, en la que la baja densidad significa que los huesos son frágiles y débiles y propensos a romperse fácilmente, es, con mucho, la enfermedad ósea más común. Actualmente afecta a 44 millones, o aproximadamente la mitad de todos, los estadounidenses de 50 años o más. La osteoporosis afecta a más mujeres que a hombres, e incluso los niños pueden correr el riesgo de desarrollar osteoporosis juvenil. Los problemas de densidad ósea pueden ocurrir porque el cuerpo pierde demasiado tejido óseo, produce muy poco o una combinación de ambos. Tiende a ser asintomático. Es decir, las personas con osteoporosis tienden a no saber que la tienen, hasta que una fractura ósea les obliga a visitar a un médico que les hace el diagnóstico.
  2. Enfermedad de Paget: Se trata de un trastorno óseo en el que el proceso de renovación ósea (remodelación) se produce con demasiada rapidez, lo que da lugar a deformidades óseas (huesos blandos y agrandados como la columna vertebral, la pelvis, el cráneo y los huesos largos de los muslos y la parte inferior de la pierna). La enfermedad de Paget tiende a ocurrir en adultos blancos mayores de 55 años y puede tener un componente hereditario.
  1. Infección ósea: También llamada osteomielitis, la infección del tejido óseo es una afección poco común pero grave. Puede ocurrir después de una cirugía, como un reemplazo de cadera, o puede extenderse a los huesos desde otra parte del cuerpo. El dolor, la hinchazón y el enrojecimiento son síntomas comunes de una infección ósea y los antibióticos son un componente común del tratamiento. En algunos casos, es posible que sea necesario extirpar quirúrgicamente porciones del hueso infectado.
  1. Osteonecrosis: Sin sangre, el tejido óseo muere, una enfermedad llamada osteonecrosis. En la mayoría de los casos, ocurre como resultado de un traumatismo en el hueso que interrumpe el flujo sanguíneo al hueso, como una fractura de cadera. El uso prolongado de esteroides en dosis altas también puede causar este tipo de muerte de las células óseas. Una vez que el tejido óseo muere, el hueso se debilita y colapsa. El dolor que empeora gradualmente puede indicar osteonecrosis.
  1. Tumores óseos: Los tumores óseos ocurren cuando el crecimiento descontrolado de células ocurre dentro del hueso. Estos tumores pueden ser benignos o malignos, aunque los tumores óseos benignos (no cancerosos) que no afectan a otro tejido óseo y no se diseminan son más comunes.
  1. Osteoartritis: Una enfermedad articular degenerativa crónica, la osteoartritis es el tipo más común de artritis, con más de 3 millones de estadounidenses diagnosticados cada año. La osteoartritis ocurre cuando el cartílago que actúa como un cojín entre los huesos se rompe y los huesos se frotan entre sí, lo que causa dolor, inflamación y rigidez.
  1. Artritis reumatoide: La artritis reumatoide es un trastorno de inmunodeficiencia crónica en el que el sistema inmunológico ataca por error los tejidos del cuerpo, como las articulaciones de las manos y los pies. A diferencia del daño por desgaste que ocurre con la osteoartritis, la AR afecta el revestimiento de las articulaciones y causa una inflamación dolorosa que eventualmente puede resultar en erosión ósea y deformidad articular.
  1. Escoliosis: Esta afección, en la que los huesos de la columna se curvan de manera anormal hacia la izquierda o hacia la derecha, generalmente ocurre justo antes de la pubertad. Cada año se diagnostican aproximadamente 3 millones de escoliosis en los EE. UU., Aunque la mayoría de los casos son leves. En algunos casos, las deformidades de la columna empeoran con el tiempo. Se desconoce su causa, aunque se sospecha un componente hereditario.
  1. Densidad ósea baja: También llamada osteopenia, se diagnostica cuando la densidad ósea de una persona es más baja de lo que debería ser. La baja densidad ósea puede provocar osteoporosis, que provoca fracturas, dolor y una apariencia encorvada. Es importante realizar los cambios necesarios para mejorar la densidad ósea si le diagnostican osteopenia.
  2. Gota: Las articulaciones se ven afectadas de manera inusual en personas que desarrollan gota, un trastorno común en el que se acumulan cristales de ácido úrico en exceso en las articulaciones, lo que causa hinchazón anormal, dolor y enrojecimiento. El dedo gordo del pie suele estar notablemente hinchado, pero los síntomas también pueden aparecer en otras articulaciones, como el tobillo, el pie o la rodilla. La gota puede ocurrir debido a su dieta o si sus riñones no procesan adecuadamente el ácido úrico.

Para obtener más información sobre cómo podemos ayudar a tratar los huesos frágiles y los problemas de densidad ósea para ayudarlo a evitar fracturas, llame a Total Orthopaedic Care al (954) 735-3535. Para programar una cita, llame o utilice nuestro formulario seguro de solicitud de cita en línea.


Papel de las sirtuinas en la biología ósea: posibles implicaciones de nuevas estrategias terapéuticas para la osteoporosis

La disminución de la masa ósea y la fuerza ósea y los problemas musculoesqueléticos asociados con el envejecimiento constituyen un desafío importante para las personas afectadas y el sistema de salud a nivel mundial. Las sirtuinas 1-7 (SIRT1-SIRT7) son una familia de desacetilasas dependientes de dinucleótidos de nicotinamida y adenina con capacidades notables para promover la longevidad y contrarrestar las enfermedades relacionadas con la edad. Los modelos transgénicos y de desactivación de la sirtuina han proporcionado nuevos conocimientos sobre la función y la señalización de estas proteínas en la homeostasis ósea. Los estudios han revelado que las sirtuinas desempeñan un papel fundamental en el desarrollo esquelético normal y la homeostasis a través de su acción directa sobre las células óseas y que su desregulación podría contribuir a diferentes enfermedades de los huesos. Los estudios preclínicos han demostrado que los ratones tratados con agonistas de sirtuína muestran protección contra la osteoporosis relacionada con la edad, posmenopáusica e inducida por inmovilización. Estos hallazgos sugieren que las sirtuinas podrían ser objetivos potenciales para la modulación del desequilibrio en la remodelación ósea y el tratamiento de la osteoporosis y otros trastornos óseos. El objetivo de esta revisión fue proporcionar una revisión completa y actualizada del conocimiento actual sobre la biología de las sirtuinas, centrándose específicamente en sus funciones en la homeostasis ósea y la osteoporosis, y las posibles intervenciones farmacológicas dirigidas a las sirtuinas para el tratamiento de la osteoporosis.

Palabras clave: envejecimiento remodelación ósea osteoporosis sirtuinas.

© 2021 Los Autores. Aging Cell publicado por Anatomical Society y John Wiley & Sons Ltd.


Compuestos óseos con puentes de tanino a base de citrato para fusión lumbar

Departamento de Histología y Embriología, Facultad de Ciencias Médicas Básicas, Departamento de Cirugía Ortopédica, Tercer Hospital Afiliado de la Universidad Médica del Sur, Universidad Médica del Sur, Guangzhou, 510515 P. R. China

Academia de Ortopedia de la provincia de Guangdong, Laboratorio clave provincial de Guangdong de enfermedades degenerativas óseas y articulares, Guangzhou, 510630 P. R. China

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Abstracto

Los compuestos óseos convencionales fracasan consistentemente en imitar la composición química y la estructura orgánica / inorgánica integrada del hueso natural, y carecen de mecanismos suficientes, así como de osteoconductividad y osteoinductividad inherentes. A través de un proceso de recubrimiento superficial fácil, el adhesivo fuerte, ácido tánico (TA), se adhiere a la superficie del componente óseo natural, hidroxiapatita (HA), con y sin la inmovilización de nanopartículas de plata formadas in situ. Los grupos funcionales residuales disponibles en los sustituyentes TA inmovilizados se unen posteriormente covalentemente al polímero biodegradable a base de citrato, poli (citrato de octametileno) (POC), uniendo eficazmente las fases orgánica e inorgánica. Debido a los efectos sinérgicos de los componentes de tanino y citrato, los compuestos óseos con puentes de tanino (CTBC) a base de citrato obtenidos exhiben resistencias a la compresión enormemente mejoradas hasta 323.0 ± 21.3 MPa en comparación con 229.9 ± 15.6 MPa para POC-HA, y poseen propiedades sintonizables. perfiles de degradación, rendimiento de biomineralización mejorado, biocompatibilidad favorable, mayor adhesión y proliferación celular, así como una considerable actividad antimicrobiana. El estudio in vivo de CTBC porosos utilizando un modelo de fusión lumbar confirma aún más la osteoconductividad y osteoinductividad de los CTBC, promoviendo la regeneración ósea. Los CTBC poseen un gran potencial para aplicaciones de regeneración ósea, mientras que el TA inmovilizado además preserva los sitios de bioconjugación de la superficie para adaptar aún más la bioactividad de los CTBC.

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RANKL en inmunidad

La señalización de RANKL es crucial para el desarrollo de varios órganos, incluidos los órganos inmunes. De hecho, RANKL se informó por primera vez como un activador de las células dendríticas expresadas por las células T [4]. Los órganos inmunes consisten en células inmunes y células estromales. Los estudios con ratones han demostrado que varios de estos tipos de células expresan RANKL o RANK, transduciendo señales para el desarrollo y la función del sistema inmunológico como se describe a continuación.

Formación de médula ósea

La médula ósea es uno de los órganos linfoides primarios, donde los linfocitos emergen y maduran. Tanto las células T como las B nacen en la médula ósea y las últimas células maduran en este órgano. Otros tipos de células hematopoyéticas, incluidos los eritrocitos, también residen en este espacio. Debido a que el espacio de la médula ósea se conserva mediante la resorción ósea osteoclástica dentro del hueso, RANKL funciona como un mantenedor de la médula ósea y sus células inmunes residentes. En la mayoría de los tipos de osteopetrosis, los pacientes presentan defectos hematológicos de leves a graves, que pueden provocar anemia, hemorragia y enfermedades infecciosas graves o recurrentes [55, 56].

Desarrollo del timo

El timo es otro órgano linfoide primario en el que los progenitores de las células T se someten a selecciones positivas y negativas para adquirir la propiedad de distinguir los antígenos no propios de los propios, estableciendo así la autotolerancia. Durante la selección negativa, las células que interactúan fuertemente con los autoantígenos expresados ​​en moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) sufren apoptosis [57]. En este proceso, estos antígenos, incluida una parte de los antígenos específicos de tejido (TSA), son expresados ​​por células epiteliales tímicas medulares (mTEC) bajo el control de un factor crucial, el regulador autoinmune (Aire) [58, 59]. RANKL es una citoquina clave para inducir la expresión de Aire en estas células epiteliales, y es proporcionada por células inductoras de tejido linfoide (LTi), timocitos positivos individuales, células T Vγ5 + γδ y células T asesinas naturales invariantes (iNKT) (Fig.2a ) [60,61,62,63]. Debido a que el desarrollo tímico es normal en ratones deficientes en RANKL soluble, se sugiere que el RANKL unido a la membrana en estas células induce el desarrollo de mTEC [17].

RANKL en inmunidad. a Interacción RANKL-RANK en el desarrollo del timo. RANKL es producido por células LTi, células T y células iNKT e interactúa con el RANK expresado en mTEC. Esta interacción induce la expresión de Aire, lo que resulta en la expresión de TSA en moléculas MHC. El complejo TSA-MHC es necesario para la selección negativa, el proceso clave para establecer la auto-tolerancia. B Interacción RANKL-RANK en el desarrollo de los ganglios linfáticos. El desarrollo de los ganglios linfáticos comienza con la interacción entre las células LTi y las células LTo. LTα1β2 es expresado por células LTi e interactúa con LTβR en células LTo, lo que a su vez conduce a la expresión de RANKL en células LTo. El RANKL expresado estimula las células LTi para inducir más LTα1β2, formando un bucle de retroalimentación positiva. Con la estimulación de LTα1β2, algunas células LTo maduran en MRC. El RANKL en las células LTo y los MRC se une al RANK en las células endoteliales linfáticas, lo que resulta en el reclutamiento de macrófagos. C Interacción RANKL-RANK en el tracto gastrointestinal. (Izquierda) Los ILC3 interactúan entre sí a través de RANKL y RANK. La interacción conduce a la disminución de la proliferación y producción de IL-17 / IL-22 de estas células, lo que resulta en la supresión de la inflamación excesiva. (Derecha) Interacción RANKL-RANK en el desarrollo de células M. Las células mesenquimales debajo del epitelio del tracto gastrointestinal expresan RANKL e interactúan con las células epiteliales que expresan RANK. Estas células se diferencian en células morfológica y funcionalmente únicas llamadas células M. Estas células permiten la transferencia de antígenos desde la luz del tracto gastrointestinal a las CD, lo que conduce a la producción de IgA. D Interacción RANKL – RANK en la piel. Los queratinocitos expresan RANKL tras la irradiación UV. El RANKL se une a los LC en la piel. Estas CL contribuyen a la generación de células Treg, que disminuyen la inflamación de la piel y la resolución de la dermatitis en la psoriasis y la dermatitis atópica. mi Interacción RANKL-RANK en la inflamación del SNC. (Izquierda) THLas células de células 17 inducen la expresión CCL20 de astrocitos en la barrera hematoencefálica a través de la señalización RANKL-RANK. CCL20 recluta células que expresan CCR6, incluida la TH17 celdas. Estas células acumuladas penetran la barrera y se infiltran en el SNC para provocar inflamación. (Derecha) En el contexto del accidente cerebrovascular isquémico, las células muertas del cerebro liberan DAMP, que son reconocidos por los TLR. La estimulación de TLR de las células microgliales conduce a la producción de citocinas proinflamatorias que incluyen IL-6 y TNF-α, lo que conduce a inflamación y muerte celular adicional. La señal de RANKL-RANK en las células de la microglía inhibe la producción de estas citocinas, lo que da como resultado la protección del cerebro. RANKL activador del receptor del ligando NF-κB, RANGO activador del receptor de NF-κB, Celda LTi célula inductora de tejido linfoide, celda iNKT Célula T asesina natural invariante, mTEC célula epitelial tímica medular, Aire regulador autoinmune, TSA antígeno específico de tejido, MHC complejo mayor de histocompatibilidad, LTo celda célula organizadora de tejido linfoide, LT linfotoxina, LTβR receptor de linfotoxina β, MRC celda reticular marginal, ILC3 Célula linfoide innata del grupo 3, ILLINOIS interleucina, corriente continua célula dendrítica, UV ultra violeta, LC Celda de Langerhans, Célula Treg célula T reguladora, SNC sistema nervioso central, TH17 celdas T helper 17 celdas, CCL20 Ligando 20 de quimiocina con motivo C-C, CCR6 Receptor 6 de quimiocinas con motivo C-C, HÚMEDO patrón molecular asociado al daño, TLR Receptor tipo peaje

Desarrollo de los ganglios linfáticos

RANKL también contribuye al desarrollo y la función de los órganos linfoides secundarios, donde tienen lugar las respuestas inmunitarias. El LN es uno de esos órganos distribuidos por todo el cuerpo. Los NL consisten en linfocitos y las células estromales circundantes, lo que establece una estructura compleja pero bien organizada, con células B y T localizadas en regiones distintas [64]. La organogénesis de LN comienza con la condensación de células LTi, que son CD45 + CD4 + CD3 - IL-7R + RORγt +, y células mesenquimales específicas denominadas células organizadoras de tejido linfoide (LTo). RANKL se expresa en células LTi, células LTo y los descendientes de estas últimas, células reticulares marginales (MRC) [65, 66]. Se informa que la expresión de RANKL en las células estromales de los LN aumenta mediante la señalización del receptor de linfotoxina β (LTβR) [67]. La señal RANKL, más probablemente a través del tipo unido a la membrana [17], induce la maduración de los LN aumentando la celularidad y la atracción de las células inmunes a los LN [6, 65]. Recientemente se informó que el RANKL expresado por las células del linaje LTo estimula las células endoteliales linfáticas para reclutar y mantener macrófagos en los LN (Fig. 2b) [68].

Inmunidad intestinal

El tracto gastrointestinal (GI) es el sitio de entrada de bacterias patógenas más grande, con un área de superficie 100 veces mayor que la superficie del cuerpo. Para proteger al cuerpo de estas bacterias, el tracto gastrointestinal ha desarrollado un sistema de defensa altamente especializado. Se sabe que los linfocitos que carecen de receptores de antígenos, las células linfoides innatas (CLI), abundan en los tejidos de la mucosa y forman parte de las funciones de barrera secretando citocinas [69, 70]. Las ILC del grupo 3, incluidas las células LTi y las ILC3, expresan un factor de transcripción RORγt y producen una gran cantidad de citocinas IL-17 e IL-22, lo que contribuye a la homeostasis en el intestino [71, 72]. Un estudio reciente informó que las ILC3 se dividen en células NKp46 - CCR6 -, NKp46 + CCR6 - y NKp46 - CCR6 +. La expresión de RANKL y RANK mostró la más alta en las células CCR6 +, que se agrupan dentro de las criptopatías [73, 74]. RANKL [73] suprimió la proliferación y la expresión de IL-17A / IL-22 de los CCR6 + ILC3, lo que indica que estas células interactúan entre sí en los criptoparches para suprimir la proliferación y la inflamación excesivas (Fig. 2c).

Las placas de Peyer (PP) son folículos linfoides debajo del epitelio intestinal. Dentro del epitelio que cubre los PP (epitelio asociado a folículos, FAE), hay un subconjunto de células único, las células M. A diferencia de las células epiteliales circundantes, las células M carecen de vellosidades, pero tienen una estructura de micro pliegues en el lado apical y una estructura en forma de saco (el bolsillo de las células M) en el lado basal. Estas células tienen una alta capacidad de transcitosis, por lo que transfieren las bacterias en el lumen a las CD en el bolsillo de las células M. La presentación de antígenos a las CD a través de las células M da como resultado la respuesta inmune a las bacterias transcitosadas, es decir, la producción de IgA [75]. RANKL es necesario y suficiente para el desarrollo de las células M, y se ha demostrado que su fuente durante el proceso son las células mesenquimales de la lámina propia (Fig. 2c). La deficiencia de RANKL soluble no ha afectado el desarrollo de estas células [76]. El RANKL en estas células mesenquimales también juega un papel en la producción de IgA [14].

Inflamación de la piel

The skin is the front line of the defense against external stimuli, and is thus equipped with a specific immune system. Langerhans cells (LCs) reside in the epidermis and are one of the key components of skin immunity [77, 78]. LCs are classified as a DC subset, with neuron-like dendrites, a high capacity for antigen presentation, and a capacity to migrate into the LNs, where LCs present antigens to T cells, thereby generating inflammatory or regulatory T (Treg) cells. RANKL has been shown to be expressed by keratinocytes upon ultra violet (UV) irradiation via the prostaglandin E receptor (EP) 4 signal [79]. The RANKL expressed by the keratinocytes interacts with RANK on LCs, resulting in the expansion of Treg cells. The increased Treg cells exert immunosuppressive effects [80], decreasing excessive inflammation in the skin (Fig. 2d). The immunosuppression induced by UV is the basis of the phototherapy used for psoriasis and atopic dermatitis, but is also can lead to carcinogenesis [81].

Inflammation in the central nervous system

The central nervous system is an immune-privileged site, which is due to the presence of the blood–brain barrier (BBB) comprised of endothelial cells, pericytes, and astrocytes. This barrier restricts the entry of cells and microorganisms [82]. A study showed that penetration of the BBB by pathogenic TH17 cells in a multiple sclerosis mouse model depended on RANKL signaling TH17 cells expressing RANKL interact with RANK-expressing astrocytes, which in turn secrete C-C motif chemokine ligand 20 (CCL20), further attracting C-C motif chemokine receptor 6 (CCR6)-expressing cells into the central nervous system (CNS) (Fig. 2e) [83].

In the brain tissue with ischemic stroke, there is an inflammation elicited by immune cells including microglial cells, macrophages, DCs, and γδ T cells [84, 85]. Reduced blood flow in the brain leads to the brain cell death, which results in the release of damage-associated molecular patterns (DAMPs) form the dead cells. These DAMPs include high mobility group box-1 (HMGB1) and peroxiredoxin (Prx), which lead to the BBB break and the stimulation of the immune cells above [86]. Clinical studies have observed that serum OPG concentration is higher in patients with ischemic stroke and is positively correlated with the severity [87]. A study showed that RANKL suppresses the production of pro-inflammatory cytokine, such as IL-6 and TNF-α, induced via Toll-like receptor 4 (TLR-4) (Fig. 2e) [84].

The course of these studies has revealed that the RANKL signal functions in various immune settings such as organogenesis, immune cell development, as well as the regulation of their function. Because RANKL serves sometimes beneficial but other times harmful, the modulation of this cytokine may be therapeutic utility in diseases affecting the immune system. Careful studies are needed to avoid the potential occurrence of side effects.


Tipos de articulaciones sinoviales

Synovial joints include planar, hinge, pivot, condyloid, saddle, and ball-and-socket joints, which allow varying types of movement.

Objetivos de aprendizaje

Differentiate among the six categories of joints based on shape and structure

Conclusiones clave

Puntos clave

  • Planar joints have bones with articulating surfaces that are flat or slightly curved, allowing for limited movement pivot joints consist of the rounded end of one bone fitting into a ring formed by the other bone to allow rotational movement.
  • Hinge joints act like the hinge of a door the slightly-rounded end of one bone fits into the slightly-hollow end of the other bone one bone remains stationary.
  • Condyloid joints consist of an oval-shaped end of one bone fitting into a similarly oval-shaped hollow of another bone to allow angular movement along two axes.
  • Saddle joints include concave and convex portions that fit together and allow angular movement ball-and-socket joints include a rounded, ball-like end of one bone fitting into a cup-like socket of another bone which allows the greatest range of motion.
  • Rheumatologists diagnose and treat joint disorders, which include rheumatoid arthritis and osteoporosis.
  • Immune cells enter joints and the synovium, causing cartilage breakdown, swelling, and inflammation of the joint lining, which breaks down cartilage, resulting in bones rubbing against each other, causing pain.

Términos clave

  • articulación condiloide: consists of an oval-shaped end of one bone fitting into a similarly oval-shaped hollow of another bone
  • articulación esférica: consists of a rounded, ball-like end of one bone fitting into a cup-like socket of another bone, allowing the first segment to move around an indefinite number of axes which have one common center
  • artritis reumatoide: chronic, progressive disease in which the immune system attacks the joints characterized by pain, inflammation and swelling of the joints, stiffness, weakness, loss of mobility, and deformity

Tipos de articulaciones sinoviales

Las articulaciones sinoviales se clasifican además en seis categorías diferentes según la forma y estructura de la articulación. The shape of the joint affects the type of movement permitted by the joint. These joints can be described as planar, hinge, pivot, condyloid, saddle, or ball-and-socket joints.

Types of synovial joints: The six types of synovial joints allow the body to move in a variety of ways. (a) Pivot joints allow for rotation around an axis, such as between the first and second cervical vertebrae, which allows for side-to-side rotation of the head. (b) The hinge joint of the elbow works like a door hinge. (c) The articulation between the trapezium carpal bone and the first metacarpal bone at the base of the thumb is a saddle joint. (d) Planar (or plane) joints, such as those between the tarsal bones of the foot, allow for limited gliding movements between bones. (e) The radiocarpal joint of the wrist is a condyloid joint. (f) The hip and shoulder joints are the only ball-and-socket joints of the body.

Planar Joints

Planar joints have bones with articulating surfaces that are flat or slightly curved. These joints allow for gliding movements therefore, the joints are sometimes referred to as gliding joints. The range of motion is limited and does not involve rotation. Planar joints are found in the carpal bones in the hand and the tarsal bones of the foot, as well as between vertebrae.

Hinge Joints

In hinge joints, the slightly-rounded end of one bone fits into the slightly-hollow end of the other bone. In this way, one bone moves while the other remains stationary, similar to the hinge of a door. The elbow is an example of a hinge joint. The knee is sometimes classified as a modified hinge joint.

Pivot Joints

Pivot joints consist of the rounded end of one bone fitting into a ring formed by the other bone. This structure allows rotational movement, as the rounded bone moves around its own axis. An example of a pivot joint is the joint of the first and second vertebrae of the neck that allows the head to move back and forth. The joint of the wrist that allows the palm of the hand to be turned up and down is also a pivot joint.

Condyloid Joints

Condyloid joints consist of an oval-shaped end of one bone fitting into a similarly oval-shaped hollow of another bone. This is also sometimes called an ellipsoidal joint. This type of joint allows angular movement along two axes, as seen in the joints of the wrist and fingers, which can move both side to side and up and down.

Condyloid: The metacarpophalangeal joints in the finger are examples of condyloid joints.

Saddle Joints

Each bone in a saddle joint resembles a saddle, with concave and convex portions that fit together. Saddle joints allow angular movements similar to condyloid joints, but with a greater range of motion. An example of a saddle joint is the thumb joint, which can move back and forth and up and down it can move more freely than the wrist or fingers.

Ball-and-Socket Joints

Ball-and-socket joints possess a rounded, ball-like end of one bone fitting into a cup-like socket of another bone. This organization allows the greatest range of motion, as all movement types are possible in all directions. Examples of ball-and-socket joints are the shoulder and hip joints.

The Role of Rheumatologists

Rheumatologists are medical doctors who specialize in the diagnosis and treatment of disorders of the joints, muscles, and bones. They diagnose and treat diseases such as arthritis, musculoskeletal disorders, osteoporosis, and autoimmune diseases such as ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis.

Rheumatoid arthritis (RA) is an inflammatory disorder that primarily affects the synovial joints of the hands, feet, and cervical spine. Affected joints become swollen, stiff, and painful. Although it is known that RA is an autoimmune disease in which the body’s immune system mistakenly attacks healthy tissue, the cause of RA remains unknown. Immune cells from the blood enter joints and the synovium, causing cartilage breakdown, swelling, and inflammation of the joint lining. Breakdown of cartilage results in bones rubbing against each other, causing pain. RA is more common in women than men the age of onset is usually 40–50 years of age.

Ball-and-socket: The shoulder joint is an example of a ball-and-socket joint.

Rheumatologists diagnose RA on the basis of symptoms (joint inflammation and pain), X-ray and MRI imaging, and blood tests. Arthrography, a type of medical imaging of joints, uses a contrast agent, such as a dye, that is opaque to X-rays. This allows the soft tissue structures of joints, such as cartilage, tendons, and ligaments, to be visualized. An arthrogram differs from a regular X-ray by showing the surface of soft tissues lining the joint in addition to joint bones. An arthrogram allows early degenerative changes in joint cartilage to be detected before bones become affected.

There is currently no cure for RA however, rheumatologists have a number of treatment options available. Early stages can be treated by resting the affected joints, using a cane or joint splints, to minimize inflammation. When inflammation has decreased, exercise can be used to strengthen the muscles that surround the joint in order to maintain joint flexibility. If joint damage is more extensive, medications can be used to relieve pain and decrease inflammation. Anti-inflammatory drugs such as aspirin, topical pain relievers, and corticosteroid injections may be used. Surgery may be required in cases in which joint damage is severe.


Causas

The causes of skeletal dysplasias are nearly as diverse as the number of distinct disorders. Generally, however, the causes can be cataloged into three groups:

  • Genetically inherited as dominant or recessive traits or X-linked disorders
  • The result of spontaneous mutations
  • Secondary to exposure to a toxic substance or infectious agent that results in the disruption of normal skeletal development

Nearly half of the documented skeletal dysplasias are caused by a genetic mutation that makes prenatal diagnosis possible through genetic testing. For details, see common skeletal dysplasias and symptoms.


One in two Americans have a musculoskeletal condition

An estimated 126.6 million Americans (one in two adults) are affected by a musculoskeletal condition--comparable to the total percentage of Americans living with a chronic lung or heart condition--costing an estimated $213 billion in annual treatment, care and lost wages, according to a new report issued today by the United States Bone and Joint Initiative (USBJI).

Musculoskeletal disorders--conditions and injuries affecting the bones, joints and muscles--can be painful and debilitating, affecting daily quality of life, activity and productivity. "The Impact of Musculoskeletal Disorders on Americans: Opportunities for Action" outlines the prevalence and projected growth of musculoskeletal disorders in the U.S., and recommends strategies for improving patient outcomes while decreasing rising health and societal costs.

"This report provides the critical data needed to understand the magnitude of the problem, and the burden, of musculoskeletal disease in our country," said David Pisetsky, MD, USBJI president, and professor of medicine and immunology at Duke University Medical School. "The number of visits to physicians for these disorders, the cost of treating them, and the indirect costs associated with pain and loss of mobility, are proportionately much higher than the resources currently being allocated to combat these conditions and injuries."

"As a nation, we need to establish greater funding for musculoskeletal research, improve our understanding and strategies for prevention and treatment of these injuries and conditions, and ensure that more adults and children receive appropriate treatment sooner, and on an ongoing basis, to ensure quality of life and productivity," said Stuart L. Weinstein, MD, co-chair of the report's Steering Committee and a professor of orthopaedics and rehabilitation at the University of Iowa Hospitals and Clinics.

Prevalence and predictions

According to the report, the most prevalent musculoskeletal disorders are arthritis and related conditions back and neck pain injuries from falls, work, military service and sports and osteoporosis, a loss of bone density increasing fracture risk, primarily in older women. An estimated 126.6 million Americans were living with a musculoskeletal disorder in 2012. More specifically:

  • Arthritis is the most common cause of disability, with 51.8 million--half of U.S. adults age 65 and older--suffering from the disease.
  • With the aging of the American population, the report projects arthritis prevalence to increase to 67 million people, or 25 percent of the adult population, by 2030.
  • Arthritis is not just a disease for older Americans, with two-thirds of arthritis sufferers under age 65.
  • Back and neck pain affects nearly one in three, or 75.7 million adults.
  • Osteoporosis affects 10 million Americans, with 19 million more (mostly women) at risk for the disease.
  • One in two women and one in four men over the age of 50 will have an osteoporosis-related fracture, and 20 percent of hip fracture patients over age 50 will die within one year of their injury.

Cost and health care impact

The burden of musculoskeletal conditions is significant in terms of treatment and care, as well as the impact upon of quality of life, mobility, and productivity, and resulting in fewer days at work and in school. In 2011, the annual U.S. cost for treatment and lost wages related to musculoskeletal disorders was $213 billion, or 1.4 percent of the country's gross domestic product (GDP). When adding the burden of other conditions affecting persons with musculoskeletal conditions such as diabetes, heart disease and obesity, the total indirect and direct costs rose to $874 billion, or 5.7 percent of the GDP in 2015.

Other data on the costs of musculoskeletal diseases and injuries include:

  • Eighteen percent of all health care visits in 2010 were related to musculoskeletal conditions, including 52 million visits for low back pain, and 66 million for bone and joint injuries, including 14 million visits for childhood injuries.
  • Arthritis and rheumatoid conditions resulted in an estimated 6.7 million annual hospitalizations.
  • The average annual cost per person for treatment of a musculoskeletal condition is $7,800.
  • The estimated annual cost for medical care to treat all forms of arthritis and joint pain was $580.9 billion, which represented a 131 percent increase (in 2011 dollars) over 2000.
  • In 2012, 25.5 million people lost an average of 11.4 days of work due to back or neck pain, for a total of 290.8 million lost workdays in 2012 alone.
  • Among children and adolescents, musculoskeletal conditions are surpassed only by respiratory infections as a cause of missed school days.

Opportunities for action

The report provides recommendations to curb the tremendous economic and societal costs of musculoskeletal disorders, including:

  • Accelerating research that compares treatment alternatives, develops new treatments and evaluates possible preventative approaches.
  • Improving understanding of the role of behavior change in prevention and treatment, including weight loss and self-management of conditions once they arise.
  • Ensuring that a higher percentage of the affected population receives access to evidence-based treatments.
  • Implementing proven prevention strategies for sports injuries, workplace injuries, and injuries in the military.
  • Ensuring that all children with chronic medical and musculoskeletal problems have access to care.
  • Promoting better coordination between physicians and other health care providers treating musculoskeletal disorders: primary care physicians, specialists, physical therapists, chiropractors, etc.
  • Ensuring that health care providers, especially primary care physicians, have the appropriate training to diagnose, and if necessary, refer patients for appropriate treatment.
  • Addressing data limitations, and improve systems, to improve our understanding of these conditions and how best to screen, diagnose and treat them. This includes the impact of sex and gender on musculoskeletal disorders and responses to treatment, and tracking pediatric patients through adulthood to determine the lifelong burden of musculoskeletal disease.

"If we continue on our current trajectory, we are choosing to accept more prevalence and incidence of these disorders, spiraling costs, restricted access to needed services, and less success in alleviating pain and suffering -- a high cost," said Edward H. Yelin, PhD, co-chair of the report's steering committee, and professor of medicine and health policy at the University of California, San Francisco. "The time to act to change this scenario to one with more evidence-based interventions and effective treatments, while simultaneously focusing on prevention, doing better by our society and economy, is now."