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Cómo el dolor puede estimular el nervio vago

Cómo el dolor puede estimular el nervio vago


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Estoy tratando de averiguar por qué un dolor rápido, severo y rápido está provocando una estimulación del nervio vago. ¿Cuál podría ser la explicación fisiológica?

¿Se debe a que el dolor está activando el sistema simpático (gran estrés debido al dolor), y directamente después de eso, el sistema parasimpático está tratando de equilibrarlo, pero está reaccionando de forma exagerada? y luego el sistema simpático vuelve a la normalidad cuando el parasimpático permanece alto?

¿Existe una explicación fisiológica?

Gracias


Respuesta corta
Dados sus comentarios, se está refiriendo a la causa del desmayo después de haber sido provocado por ciertos factores estresantes. La razón es una caída repentina de la presión arterial debido a la activación del sistema nervioso parasimpático (actividad del nervio vago). Esto conduce a una reducción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que resulta en una breve pérdida del conocimiento (Clínica Mayo).

Fondo
Hay varios tipos de desmayos (síncope) con diversas causas. El tipo al que te refieres es síncope mediado neuralmente (Arthur y kaye, 2000). Se evoca mediante la activación emocional debida a factores estresantes (dolor, miedo, etc.). Las respuestas al estrés van acompañadas de la liberación de hormonas del estrés, sobre todo adrenalina (epinefrina). La liberación de epinefrina da como resultado la excitación del sistema nervioso simpático, lo que resulta en un aumento de la presión arterial, aumento del pulso y sudoración. También aumenta la cantidad de sangre que se canaliza a los órganos periféricos. Estos mecanismos ayudan en la respuesta de lucha, miedo y huida, ya que más sangre en la periferia permite que se transporte más glucosa a los músculos (Agarwal, 2007). Sin embargo, la canalización de sangre en la periferia (acumulación venosa) puede llegar a un punto en el que el retorno venoso de sangre al corazón desciende de forma demasiado brusca. Esto, a su vez, puede conducir a un aumento sustancial de la actividad muscular en los ventrículos, ya que es probable que tengan dificultades para bombear las pequeñas cantidades disponibles de sangre venosa a las cámaras del corazón. Se cree que el aumento de la actividad muscular en los ventrículos activa los mecanorreceptores que normalmente se dispararían solo durante el estiramiento.

El estiramiento del músculo cardíaco normalmente se asocia con una presión arterial alta. El mensaje de advertencia de presión arterial alta por parte de los mecanorreceptores se envía a la médula en el tronco del encéfalo, lo que a su vez conduce a una excitación nerviosa parasimpática. Como parte de la respuesta parasimpática, se estimula el nervio vago, lo que reduce la actividad cardíaca para reducir la presión arterial.

Sin embargo, cuando los mecanorreceptores se estimulan debido a la contractilidad manifiesta de los ventrículos debido a un volumen sanguíneo bajo, envían la misma entrada neural a la médula que normalmente indica hipertensión, lo que provoca la estimulación del nervio vago y, por lo tanto, una excitación parasimpática paradójica que resulta en presión arterial baja (hipotension), frecuencia cardíaca baja (bradicardia), y finalmente desmayarse (síncope) (Grubb, 2005).

Referencias
Agarwal y col., Postgrado Med J 2007;83:478-80
Arthus y Kaye, Postgrado Med J 2000;76:750-75
Grubb, Circulación 2005;111:2997-3006