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¿Esta infección necrosante de la piel es causada por Staphylococcus aureus?

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Un niño de 5 años regresa del campamento de verano con varios cortes menores y abrasiones en las piernas. Tiene fiebre y celulitis extensa, el tejido subcutáneo y los músculos están afectados. Los tejidos necróticos se removieron quirúrgicamente y se utilizaron antibióticos de amplio espectro. ¿Cuál de los siguientes microorganismos suele causar fascitis necrotizante?

  • una. Bacillus cereus
  • B. clostridium tetani
  • C. Estreptococos del grupo A
  • D. Micrococcus sp.
  • mi. Staphylococcus aureus

Es tan grave que comencé a pensar que el Staphylococcus aureus es posible. Mi respuesta anterior fue estreptococos del grupo A, pero ahora no estoy de acuerdo.

¿Qué está causando el caso?


Es más probable que la infección estafilocócica cause abscesos y la infección estreptocócica cause celulitis. No está claro cómo un niño de 5 años no recibió atención médica hasta que llegó a este estado grave. ¿Por qué no se hizo cultura? ¿Extirpación quirúrgica de tejido necrótico debido a cortes y hematomas? no cuadra con la celulitis. La incisión y el drenaje es un procedimiento estándar para los ausentes, ¿es eso lo que se hizo? ¿Es esta una pregunta hipotética?


No. Es causada por estreptococos del grupo A. Fuente Murray y evidencia empírica.


¿Esta infección cutánea necrosante es causada por Staphylococcus aureus? - biología

Publicado en 28/01/2007 4:09:37 PM PST por blam

Fuente: Texas A & ampM Health Science Center
Fecha: 28 de enero de 2007

Las bacterias en las infecciones por estafilococos pueden causar neumonía necrotizante

Science Daily & # 151 Investigadores del Instituto de Biociencias y Tecnología del Centro de Ciencias de la Salud de Texas A & ampM en Houston han descubierto que una toxina presente en la bacteria responsable del brote nacional actual de infecciones por estafilococos también tiene un papel en una neumonía agresiva que a menudo es fatal en 72 horas.

"La virulencia de las cepas de CA-MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina asociado a la comunidad) que producen la toxina PVL (leucocidina de Panton Valentine) presenta un escenario de pesadilla", dijo M. Gabriela Bowden, Ph.D., profesora asistente de investigación en HSC- IBT y coautor principal. "Si la cepa adquirida en la comunidad se establece en el entorno hospitalario, será difícil de contener".

La causa más común de infecciones por estafilococos, S. aureus, es una bacteria que se encuentra en la piel o en la nariz de aproximadamente el 25-30 por ciento de las personas. También puede ser el culpable de infecciones cutáneas menores como granos y forúnculos, así como de enfermedades importantes como meningitis, endocarditis, síndrome de choque tóxico y neumonía.

En su estudio, la Dra. Bowden y sus colegas del Centro HSC-IBT de Biología de Matriz Extracelular utilizaron ratones para analizar la leucocidina (PVL) de S. aureus Panton Valentine, una toxina formadora de poros secretada por cepas bacterianas asociadas con el brote actual de CA-MRSA y neumonía necrosante.

CA-MRSA causa infecciones graves de la piel y los tejidos blandos en personas sanas que no han sido hospitalizadas recientemente ni se han sometido a procedimientos médicos invasivos, mientras que la neumonía necrosante destruye el tejido pulmonar sano y puede ser mortal en 72 horas. Con la toxina PVL, la bacteria también ataca a los glóbulos blancos (leucocitos) que combaten las infecciones.

En la década de 1940, la penicilina disminuyó la alta tasa de mortalidad por S. aureus, pero la bacteria pronto desarrolló una resistencia. La meticilina proporcionó nuevas opciones de tratamiento para las infecciones a fines de la década de 1950, pero a fines de la década de 1990 se ha vuelto resistente.

En diciembre, el Reino Unido tuvo su primer informe documentado de casos fatales de neumonía necrotizante causada por CA-MRSA con PVL positivo. Ocho pacientes hospitalizados desarrollaron infecciones por CA-MRSA y dos murieron. Anteriormente se creía que los hospitales estaban libres de estas cepas virulentas de CA-MRSA.

Al probar varias cepas bacterianas, los investigadores de HSC-IBT descubrieron que la PVL en sí misma tiene una capacidad mejorada para alterar las células del cuerpo, y que S. aureus positivo para PVL tiene una mayor capacidad para adherirse y colonizar el pulmón, lo que resulta en una neumonía necrotizante.

"Nuestra investigación muestra in vivo que la PVL es suficiente para causar neumonía", dijo el Dr. Bowden. “S. aureus productor de PVL sobreexpresa otros factores que mejoran la inflamación y la unión bacteriana al pulmón. Estos efectos combinados dan como resultado un círculo vicioso de destrucción e inflamación tisular, lo que explica la rápida aparición y el resultado letal de este tipo de neumonía ''.

Con estos hallazgos, el siguiente paso son estudios adicionales para identificar objetivos para el desarrollo potencial de terapias para tratar las infecciones por S. aureus, incluida la cepa PVL positiva.

"El presente estudio subraya la agresividad de estas cepas y la urgente necesidad de desarrollar nuevas estrategias para combatir estas infecciones", dijo el Dr. Bowden.

Otros colaboradores del estudio de Science Express del Centro de Biología de Matriz Extracelular fueron Magnus H & ouml & oumlk, Ph.D., director y profesor Eric Brown, Ph.D., profesor asistente (ahora en la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Texas en Houston) Maria Labanderia -Rey, becaria postdoctoral Vanessa Vázquez, estudiante de posgrado y Elena Barbu, estudiante de posgrado. También contribuyeron Florence Couzon, Sandrine Boisset, Michele Bes, Yvonne Benito, Jerome Etienne y Fran & ccedilois Vandenesch de la Universidad de Lyon y Hospices Civils de Lyon (Francia).

Las subvenciones del HSC, el Ministerio de Investigación francés, los Institutos Nacionales de Salud y las Fundaciones Neva y Wesley West y Hamill apoyaron esta investigación.

El Centro de Ciencias de la Salud de Texas A & ampM proporciona al estado educación, divulgación e investigación sobre la salud. Sus seis componentes ubicados en comunidades de Texas son Baylor College of Dentistry, College of Medicine, Graduate School of Biomedical Sciences, Institute of Biociencias y Tecnología, Irma Lerma Rangel College of Pharmacy y School of Rural Public Health.

Nota: Esta historia ha sido adaptada de un comunicado de prensa emitido por Texas A & ampM Health Science Center.


La comparación fenotípica y multiómica de Staphylococcus y Streptococcus descubre rasgos patógenos y predice el potencial zoonótico

Fondo: Las especies de Staphylococcus y Streptococcus pueden causar muchas enfermedades diferentes, que van desde infecciones cutáneas leves hasta fascitis necrotizante potencialmente mortal. Ambos géneros están formados por especies comensales que colonizan la piel y la nariz de humanos y animales, y de las cuales algunas pueden presentar un fenotipo patógeno.

Resultados: Comparamos 235 genomas de Staphylococcus y 315 Streptococcus en función de su contenido de dominio proteico. Mostramos las relaciones entre la persistencia de proteínas y la esencialidad mediante la integración de predicciones de esencialidad de dos modelos metabólicos y medidas de esencialidad de seis experimentos de mutagénesis de transposones a gran escala. Identificamos grupos de cepas dentro de especies basados ​​en proteínas asociadas a procesos biológicos similares. Construimos clasificadores de bosque aleatorio que predijeron el potencial zoonótico. Además, identificamos atributos compartidos entre Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes que les permiten causar fascitis necrotizante.

Conclusiones: Las diferencias observadas en la agrupación de cepas basadas en grupos funcionales de proteínas se correlacionan con fenotipos como el tropismo del huésped, la capacidad de infectar múltiples huéspedes y la resistencia a los fármacos. Nuestro método proporciona una base sólida para la predicción a gran escala de fenotipos basados ​​en información genómica.

Palabras clave: Comparación Host-trofismo Multi-ómicas Predicción del fenotipo patogénico Staphylococcus Streptococcus Rasgos Zoonotic.


Corynebacterium

BSIP / UIG / Universal Images Group / Getty Images

El genero Corynebacterium incluye especies de bacterias patógenas y no patógenas. Corynebacterium diphteriae las bacterias producen toxinas que causan la enfermedad de la difteria. La difteria es una infección que generalmente afecta la garganta y las membranas mucosas de la nariz. También se caracteriza por lesiones cutáneas que se desarrollan a medida que las bacterias colonizan la piel previamente dañada. La difteria es una enfermedad grave y, en casos graves, puede dañar los riñones, el corazón y el sistema nervioso. Incluso se ha descubierto que las corinebacterias no diftéricas son patógenas en individuos con sistemas inmunitarios debilitados. Las infecciones no diftéricas graves están asociadas con los dispositivos de implante quirúrgico y pueden causar meningitis e infecciones del tracto urinario.


¿Esta infección necrosante de la piel es causada por Staphylococcus aureus? - biología

Describir el número y el tratamiento de las infecciones de la piel y los tejidos blandos probablemente causadas por Staphylococcus aureus en los Estados Unidos, analizamos los datos de las Encuestas nacionales de atención médica ambulatoria de 1992–1994 y 2001–2003 y las Encuestas nacionales de atención médica ambulatoria de los hospitales. Cada año, los datos fueron reportados por un promedio de 1.400 médicos, 230 departamentos para pacientes ambulatorios y 390 departamentos de emergencia para 30,000, 33,000 y 34,000 visitas, respectivamente. Durante el período 2001-2003, el número de visitas anuales de atención ambulatoria por infecciones de la piel y los tejidos blandos fue de 11,6 millones y la tasa de visitas fue de 410,7 por cada 10.000 personas. Durante el período de estudio, las tasas de visitas generales y al consultorio médico no difirieron; sin embargo, las tasas de visitas a los departamentos de urgencias y pacientes ambulatorios aumentaron en un 59% y 31%, respectivamente. Este aumento puede reflejar la aparición de infecciones por S. aureus resistentes a la meticilina adquiridas en la comunidad.

Staphylococcus aureus es la causa casi universal de furúnculos, ántrax y abscesos cutáneos, y en todo el mundo es el agente más comúnmente identificado responsable de las infecciones de la piel y los tejidos blandos. Las infecciones de la piel y los tejidos blandos por S. aureus con frecuencia comienzan como forúnculos o abscesos menores y pueden progresar a infecciones graves que involucran músculos o huesos y pueden diseminarse a los pulmones o válvulas cardíacas (es decir, endocarditis). El tratamiento de las infecciones tempranas consiste en hacer una incisión y drenar la lesión, a menudo acompañado de fármacos antimicrobianos β-lactámicos, que también son eficaces contra los estreptococos β-hemolíticos.

Las cepas resistentes a los fármacos antimicrobianos β-lactámicos, denominadas S. aureus resistente a la meticilina (MRSA), fueron reconocidas desde la década de 1960 hasta la de 1990 como patógenos asociados a la atención médica (HA) (1). A fines de la década de 1990, la enfermedad por MRSA sin factores de riesgo de atención médica establecidos, llamada MRSA asociada a la comunidad (CA), se informó cada vez más en la literatura (2,3). Un estudio realizado en 2004 en departamentos de emergencia en 11 ciudades de EE. UU. Encontró que MRSA se aisló en el 59% de los pacientes con infecciones de la piel y los tejidos blandos (4). La biología de CA-MRSA parece diferir de la de HA-MRSA y de CA-meticilina-susceptible S. aureus (MSSA), quizás permitiendo que CA-MRSA cause una enfermedad diferente a la esperada de MSSA (58). A medida que surgió HA-MRSA, probablemente no solo reemplazó a HA-MSSA, sino que condujo a un aumento general de las infecciones por S. aureus en entornos de atención médica (911).

Debido a que la mayoría de las infecciones de piel y tejidos blandos se tratan en entornos ambulatorios con terapia antimicrobiana empírica, pocos estudios han intentado estimar el número de infecciones de piel y tejidos blandos por S. aureus y ninguno ha evaluado los fármacos antimicrobianos recetados para estas afecciones. Por lo tanto, con respecto a las infecciones de piel y tejidos blandos probablemente causadas por S. aureus, 1) estimamos el número y la tasa de visitas de atención ambulatoria en los Estados Unidos durante 2 períodos y examinamos cualquier cambio en estas estimaciones entre estos períodos 2) describió el paciente características demográficas y 3) caracterizada terapia quirúrgica antimicrobiana y ambulatoria proporcionada. Nuestros resultados se basan en un análisis de datos secundarios de las Encuestas Nacionales de Atención Médica Ambulatoria (NAMCS) de 1992-1994 y 2001-2003 y las Encuestas de Atención Médica Ambulatoria Nacional de Hospitales (NHAMCS).

Métodos

Diseño de muestra

NAMCS es una encuesta de muestra probabilística de médicos en consultorios en los Estados Unidos, realizada por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La Oficina del Censo de EE. UU. Ha sido responsable de las operaciones de campo y la recopilación de datos desde que NAMCS se convirtió en una encuesta anual en 1989. Se han descrito el diseño de la muestra, la varianza de muestreo y los procedimientos de estimación de la NAMCS (12). NHAMCS es una encuesta de muestreo probabilística anual de los departamentos para pacientes ambulatorios de los hospitales y los departamentos de emergencia en los Estados Unidos, realizada por primera vez en 1992 por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud de los CDC. La Oficina del Censo de EE. UU. Es responsable de las operaciones de campo y la recopilación de datos. Se ha descrito el plan y funcionamiento de NHAMCS (13).

Tasas de respuesta y tamaño de la muestra

Desde 1992 hasta 2003, las tasas de respuesta fueron del 64% al 73% para los consultorios médicos, del 87% al 91% para los departamentos ambulatorios y del 90% al 97% para los departamentos de emergencia. El número anual de médicos participantes fue de 1.000 a 1.800, departamentos para pacientes ambulatorios 224-283 y departamentos de emergencia 364-425. El número de formularios de registro de pacientes completados cada año por consultorios médicos fue de 24.000 a 36.000, por departamentos ambulatorios de 28.000 a 35.000 y por departamentos de emergencia de 26.000 a 40.000. Las estimaciones de las visitas para infecciones de la piel y los tejidos blandos se basan en 3.374 registros de muestras de 1992 a 1994 y 3.941 de 2001 a 2003.

Recopilación y codificación de datos

El mismo formulario de registro del paciente se utiliza para el consultorio del médico y la configuración del departamento de pacientes ambulatorios, mientras que el formulario del departamento de emergencias difiere ligeramente. El formulario de registro del paciente contiene datos demográficos del paciente e información sobre la visita, incluida la causa de la lesión, el diagnóstico, los procedimientos quirúrgicos ambulatorios (departamento ambulatorio de NAMCS y NHAMCS), los medicamentos y la disposición. Hasta 3 diagnósticos están codificados de acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades, Novena Revisión, Modificación Clínica (ICD-9-CM) (14). Durante 2001-2003, se codificaron 1-3 causas de lesión de acuerdo con la Clasificación complementaria de causas externas de lesión y envenenamiento en la CIE-9-MC, y 1-2 procedimientos quirúrgicos ambulatorios se codificaron en el volumen 3 de la CIE-9-MC. (14). La causa de la lesión no se recopiló en el NAMCS ni en los formularios de registro de pacientes del departamento de pacientes ambulatorios hasta 1995. Desde 1992 hasta 1994, se registraron de 1 a 5 medicamentos por visita; este número aumentó a 6 desde 1995 hasta 2002 y a 8 en 2003. Las clasificaciones terapéuticas se basaron en el Directorio del Código Nacional de Drogas (15,16). Para este análisis, solo se incluyeron 5 medicamentos por visita. Se ha publicado un informe que describe el método y los instrumentos utilizados para recopilar y procesar información sobre medicamentos (17).

Definiciones

Las infecciones de piel y tejidos blandos probablemente causadas por S. aureus se definen como cualquier diagnóstico asignado a los códigos ICD-9-MC que se muestran en la Tabla 1. Estas infecciones se seleccionaron debido a su probabilidad de ser causadas por S. aureus según lo determinado por los autores y como aparecieron en un libro de texto médico (18). El código ICD-9-CM para Staphylococcus, 41.1, no se incluyó porque se usa como un código adicional para identificar el agente bacteriano en enfermedades clasificadas en otra parte. Se encontraron pocos registros con este código en los datos de NAMCS y NHAMCS, muy probablemente porque no se realizaron cultivos o los resultados no estaban disponibles en el momento de la visita.

Los denominadores 1992-1994 utilizados para calcular las tasas de visitas por edad, sexo, raza y región geográfica se basan en las estimaciones de la Oficina del Censo de la población civil no institucional de los Estados Unidos al 1 de julio de 1992 1 de julio de 1993 y julio 1, 1994, respectivamente. Los denominadores 2001-2003 se basan en estimaciones posteriores al censo 2000 de la población civil no institucional de los Estados Unidos. Las estimaciones de población del estado del área estadística metropolitana se basan en datos de las Encuestas de Entrevistas Nacionales de Salud de 2001, 2002 y 2003, del Centro Nacional de Estadísticas de Salud, ajustadas a la definición de la Oficina del Censo de EE. UU. De áreas estadísticas básicas. Los denominadores utilizados para calcular las tasas de visitas por fuente de pago esperada se obtuvieron de las Encuestas Nacionales de Entrevistas de Salud de 2001, 2002 y 2003. Las personas que informaron sobre múltiples categorías de seguros se contaron en cada categoría informada, con la excepción de Medicaid y el Programa estatal de seguro médico para niños, que se combinaron en una sola categoría. Los datos del denominador para el tipo de seguro no estaban disponibles desde 1992 hasta 1994.

En el departamento de emergencias, el "cuidado de la herida" se puede verificar en el formulario de registro del paciente e incluye limpieza, desbridamiento y vendaje de quemaduras, reparación de laceraciones con cinta para la piel o suturas, eliminación de cuerpos extraños, escisiones e incisión y drenaje de heridas, que se proporcionan en la visita. . Los formularios del consultorio médico y del departamento de pacientes ambulatorios tienen espacio para escribir procedimientos quirúrgicos ambulatorios. Los códigos de procedimiento de la CIE-9-MC se combinaron para describir el tratamiento quirúrgico de las infecciones de la piel y los tejidos blandos.

Análisis estadístico

Los datos NAMCS y NHAMCS se ponderaron para producir estimaciones nacionales, y los datos se combinaron en 2 grupos de 3 años cada uno (1992–1994 y 2001–2003) para proporcionar estimaciones más confiables. El peso NAMCS incluye 4 componentes: probabilidad de selección, ajuste de falta de respuesta, ajuste de la relación de ponderación médico-población y suavizado de peso. A partir de los datos de 2001, el ajuste para los médicos de NAMCS que no proporcionaron formularios de registro de pacientes difiere del ajuste utilizado en años anteriores al tener en cuenta características adicionales de la práctica del médico. Anteriormente, se suponía que estas características eran las mismas para los médicos que proporcionaban información sobre las visitas de los pacientes y los que no. La ponderación de la NHAMCS incluye 3 componentes: probabilidad de selección, ajuste de falta de respuesta y ajuste de la relación a totales fijos. Se utilizó el software estadístico SUDAAN para todos los análisis estadísticos (19).

La determinación de la significación estadística se basó en la prueba t de 2 colas (nivel de significación 0,05). La desigualdad de Bonferroni se utilizó para establecer el valor crítico de las diferencias estadísticamente significativas en función del número de posibles comparaciones dentro de una variable particular (o combinación de variables) de interés. Los términos relacionados con diferencias como "mayor que" o "menor que" indican que la diferencia es estadísticamente significativa.Los errores estándar utilizados para calcular los intervalos de confianza (IC) del 95% en torno a las estimaciones tuvieron en cuenta los diseños muestrales complejos de NAMCS y NHAMCS. Las estimaciones basadas en & lt30 casos en los datos de muestra no cumplieron con el estándar de confiabilidad o precisión y se indican en las tablas (20).

Para determinar qué factores se asociaron de forma independiente con un diagnóstico de infección de piel y tejidos blandos, se realizó un análisis de regresión logística que incluyó todas las visitas. La variable dependiente se definió como un diagnóstico de infección de piel y tejidos blandos. El modelo contenía las siguientes variables independientes: tipo de entorno, edad, sexo, raza, fuente de pago esperada y región geográfica.

Antes de 2003, NAMCS y NHAMCS estaban exentos de la revisión de la Junta de Revisión Institucional. En febrero de 2003, los protocolos NAMCS y NHAMCS fueron aprobados por la Junta de Revisión de Ética en Investigación del Centro Nacional de Estadísticas de Salud de los CDC. Se otorgaron exenciones para los requisitos para obtener el consentimiento informado de los pacientes y la autorización del paciente para la divulgación de los datos del historial médico del paciente por parte de los proveedores de atención médica.

Resultados

Figura. Tasas promedio de visitas anuales de atención ambulatoria por infecciones de la piel y los tejidos blandos, por entorno, Estados Unidos, 1992–1994 y 2001–2003. p & lt0.001 para conocer las tarifas para consultas ambulatorias y al departamento de emergencias. PO, médico.

Durante 2001-2003, se realizaron un total de 11,6 millones de visitas anuales a proveedores de atención ambulatoria de EE. UU. Para infecciones de piel y tejidos blandos seleccionadas, lo que representa el 1,0% (IC del 95%: 0,9-1,1) de todas las visitas; la tasa de visitas fue de 410,7 por 10.000 personas. Una comparación de las tasas de visitas de 1992-1994 y 2001-2003 no mostró diferencias en las tasas de visitas generales y al consultorio del médico durante el período de estudio; sin embargo, las tasas de visitas de pacientes ambulatorios y al departamento de emergencias aumentaron en un 59% y 31%, respectivamente (Figura ). La Tabla 2 y la Tabla 3 muestran las tasas de visitas y las distribuciones porcentuales para las infecciones de la piel y los tejidos blandos según las características de los pacientes, los proveedores y las visitas. La proporción de visitas realizadas a consultorios médicos disminuyó desde 1992–1994 hasta 2001–2003, mientras que aumentó la proporción de visitas a departamentos de emergencia y ambulatorios. Más de la mitad de todas las visitas (56,2%, IC del 95% 52,2 a 60,2) fueron visitas iniciales, el 33,3% (IC del 95%: 29,6 a 37,3) fueron visitas de seguimiento y el 10,5% (IC del 95%: 7,9 a 13,7) fueron de episodio desconocido. No se encontraron diferencias en las tasas de visitas según el sexo, la raza o el estado del área estadística metropolitana. Las tasas fueron más altas para los niños y adolescentes de 2 a 18 años de edad que para las personas mayores de 65 años y fueron más altas para los que residían en el sur que en el medio oeste. Una mayor proporción de visitas fueron realizadas por pacientes del sexo femenino y una mayor proporción ocurrió en el Sur que en las otras 3 regiones. El seguro privado fue la fuente de pago esperada registrada con mayor frecuencia, representando la mitad de las visitas. Las tasas de visitas de los pacientes de Medicare y Medicaid fueron más altas que las de aquellos con seguro privado o sin seguro. Las proporciones de visitas realizadas por pacientes elegibles para Medicaid (23,9%, IC del 95%: 19,5-29,0) y pacientes sin seguro (15,4%, IC del 95%: 11,8-19,9) fueron mayores para los departamentos ambulatorios (14,5%, IC del 95%: 10,7 –19,2) que los consultorios médicos (4,6%, IC del 95%: 2,8–7,2). Cuando se compararon las tasas de 1992-1994 con las tasas de 2001-2003, no se observaron diferencias en general ni por edad, sexo o raza; sin embargo, las tasas aumentaron en las áreas estadísticas metropolitanas y en el sur y disminuyeron en el medio oeste.

Las visitas para infecciones de piel y tejidos blandos por diagnóstico se muestran en la Tabla 1. Durante 2001-2003, se diagnosticaron "otras celulitis y abscesos" en el 53,2% de las visitas; la tasa de visitas para este diagnóstico había aumentado en un 26% desde 1992-1994. Por el contrario, la tasa de visitas por impétigo disminuyó en un 32% durante el período de estudio.

Aproximadamente el 22,0% (IC del 95%: 19,2 a 25,0) de las visitas por infección de la piel y los tejidos blandos se relacionaron con una lesión. Sin embargo, la causa de la lesión no está relacionada con el diagnóstico en el formulario de registro del paciente. Durante 2001-2003, las principales causas de lesiones fueron factores naturales y ambientales (incluidas picaduras de insectos y animales) (22,4%, IC del 95%: 16,7 a 29,4), cortes o perforaciones involuntarias con instrumentos u objetos (10,2%, IC del 95% 6.7-15.1), y ser golpeado accidentalmente o golpeado por objetos o personas (8.4%, IC 95% 5.1-13.5).

En el departamento de emergencias, la atención de heridas se proporcionó en el 41,6% (IC del 95%: 36,7-46,7) de las visitas por infección de la piel y los tejidos blandos relacionada con la lesión. Para las visitas de infecciones de piel y tejidos blandos relacionadas con lesiones y enfermedades, el cuidado de las heridas se proporcionó en el 31,3% (IC del 95%: 28,6–34,2) de las visitas. En el consultorio médico y en el departamento de pacientes ambulatorios, los procedimientos relacionados con el tratamiento quirúrgico de las infecciones de la piel y los tejidos blandos se ordenaron, programaron o realizaron en el 9,6% (IC del 95%: 7,3-12,4) de las visitas.

Se prescribieron medicamentos antimicrobianos en el 64,6% (IC del 95%: 60,8 a 68,2) de las visitas por infecciones de la piel y los tejidos blandos durante 2001-2003. Entre 1992–1994 y 2001–2003, no se encontraron diferencias en las tasas de prescripción de medicamentos antimicrobianos en general o para subclases terapéuticas seleccionadas, a excepción de las cefalosporinas, que se prescribieron a una tasa más alta durante 2001–2003 y las lincosamidas / macrólidos, que se prescribieron en un tasa más alta durante 1992-1994 (Cuadro 4).

Durante 2001-2003, de todas las visitas por infecciones de la piel y los tejidos blandos, el 4,0% (IC del 95%: 3,0 a 5,3) resultó en ingreso hospitalario cuando se limitó a las visitas al servicio de urgencias solamente, el porcentaje fue del 13,6% (IC del 95%: 10,5– 14,7). Estos porcentajes no difirieron de los observados durante 1992-1994, que fueron de 3,6% (IC del 95%: 2,6 a 4,7) y 12,6% (IC del 95%: 2,5 a 14,7), respectivamente. Para todas las visitas por infección de piel y tejidos blandos, no se planificó seguimiento para el 7,4% (IC del 95%: 5,6–9,6) y se remitió a otro médico para el 14,4% (IC del 95%: 12,4–16,6).

Un modelo multivariado de factores asociados con un diagnóstico de infección de piel y tejidos blandos para 2001–2003 mostró asociaciones independientes para lo siguiente: entorno del departamento de emergencias, sexo masculino, pago por Medicaid y residencia en el sur y el oeste (Tabla 5). Los resultados del modelo general fueron significativos (p & lt0,001).

Discusión

Estimamos 11,6 millones de visitas de atención médica ambulatoria por infecciones de piel y tejidos blandos posiblemente debidas a S. aureus en los Estados Unidos cada año desde 2001 hasta 2003. No se encontraron cambios en la tasa general de visitas por infecciones de piel y tejidos blandos en comparación con 1992– En 1994, sin embargo, se observó un aumento en estas tasas de visitas en los departamentos de urgencias hospitalarias y ambulatorios, muchas por infecciones codificadas como celulitis o abscesos. Esta tendencia es consistente con los hallazgos de un estudio realizado en un departamento de emergencias de Los Ángeles, donde la prevalencia de MRSA entre pacientes con infecciones de piel y tejidos blandos aumentó del 29% en 2001-2002 al 64% en 2003-2004 (21). Estos datos indican que el número de infecciones de piel y tejidos blandos por S. aureus es considerable y que la aparición de CA-MRSA puede afectar la atención médica ambulatoria en los Estados Unidos. Aunque no identificamos las causas de las infecciones, el aumento en la tasa de visitas por celulitis o abscesos puede reflejar en parte la aparición de CA-MRSA. Se han documentado muchos informes de infecciones de piel y tejidos blandos por CA-MRSA en poblaciones cerradas con contacto frecuente de piel a piel (2225) o pacientes del departamento de emergencias y pacientes ingresados ​​a través de un departamento de emergencias (4,8,25). Los informes publicados han indicado que las cepas de CA-MRSA, especialmente aquellas con la toxina leucocidina Panton-Valentine, tienen más probabilidades de causar abscesos con un centro necrótico que progresan rápidamente (68). Esta rápida progresión de las lesiones, frecuentemente descrita como picaduras de araña (26,27), puede llevar a las personas a buscar atención en los departamentos de emergencia en lugar de en los consultorios médicos. Una posible explicación del aumento de las visitas a los departamentos para pacientes ambulatorios, pero no a los consultorios médicos, son las diferencias en ciertas características demográficas y médicas de los pacientes (28,29).

Para todos los entornos durante 2001-2003, las infecciones de la piel y los tejidos blandos se asociaron de forma independiente con el reembolso de Medicaid en relación con el seguro privado. Para todas las visitas realizadas a los departamentos de emergencia y para pacientes ambulatorios en 2003, las tasas de utilización fueron aproximadamente 4 veces más altas para los beneficiarios de Medicaid que para aquellos con seguro privado (28,30) sin embargo, no se encontraron diferencias para aquellos que visitaron los consultorios médicos (29). CA-MRSA podría afectar de manera desproporcionada a grupos socioeconómicos particulares que tienen más probabilidades de buscar atención en ciertos entornos, lo que a su vez podría aumentar las tasas de visitas de infecciones de la piel y los tejidos blandos a algunos entornos de atención ambulatoria (5). Sin embargo, este hallazgo no significa que las tasas de visitas a otros entornos de atención ambulatoria no aumentarán a medida que continúe surgiendo CA-MRSA.

Según los resultados de nuestro análisis multivariado, los grupos demográficos con mayor riesgo de infecciones de la piel y los tejidos blandos probablemente causadas por S. aureus son los pacientes varones, que residen en el sur o el oeste y reciben Medicaid. A diferencia de los grupos de edad afectados por la mayoría de los problemas de salud, los grupos de mayor edad tienen un riesgo menor. Debido a la naturaleza contagiosa de las cepas de S. aureus responsables de la infección de la piel y los tejidos blandos, los hombres más jóvenes que tienen contacto piel con piel, como los que juegan en equipos deportivos, pueden tener más probabilidades de contraer la infección (23,24). La asociación con ciertas regiones geográficas puede reflejar la distribución de los grupos demográficos con mayor riesgo o, alternativamente, factores climáticos (por ejemplo, mayor calor y humedad) que favorecen las infecciones de la piel y los tejidos blandos.

A medida que CA-MRSA continúe surgiendo, será útil monitorear su efecto sobre la terapia y si los médicos están respondiendo adecuadamente. Para los abscesos, la incisión y el drenaje constituyen la forma más importante de terapia primaria (31,32). Para & gt el 30% de todas las visitas a los departamentos de emergencia y el 10% de las visitas a los departamentos para pacientes ambulatorios y consultorios médicos, se proporcionó atención de heridas, que podría incluir incisión y drenaje. Lógicamente, la atención de las heridas sería mayor en los servicios de urgencias que en los consultorios médicos o los servicios ambulatorios, dado que los pacientes con infecciones más graves suelen ser remitidos a este ámbito. Sin embargo, otra explicación de la diferencia en las 3 configuraciones puede ser la forma de recopilación de datos. En el departamento de emergencias, el cuidado de las heridas se indica marcando una casilla, mientras que en los otros entornos el procedimiento está escrito. Los elementos escritos generalmente tienen una tasa de falta de respuesta más alta que los elementos de la casilla de verificación (33).

Con la aparición continua de CA-MRSA, el tratamiento clínico de las infecciones de la piel y los tejidos blandos ha vuelto a los principios básicos del drenaje quirúrgico y la citorreducción, el cultivo de heridas y el uso de agentes antimicrobianos más antiguos distintos de los β-lactámicos (34). Sin embargo, nuestros resultados indican que los betalactámicos que consisten en cefalosporinas y penicilinas siguen siendo la terapia más comúnmente prescrita para las infecciones de la piel y los tejidos blandos y que la tasa de uso de cefalosporinas aumentó durante el período de estudio de 12 años. Un estudio reciente encontró que para el 57% de los pacientes atendidos en los departamentos de emergencia por infecciones de piel y tejidos blandos asociadas con MRSA, el aislado infectante era resistente al agente prescrito (4). Antes de la aparición de CA-MRSA, la forma más apropiada de terapia antimicrobiana para la piel y las infecciones de tejidos blandos eran los lactámicos β (asumiendo que las penicilinas consistían en agentes antiestafilocócicos). Ahora los médicos deben tener en cuenta las tasas locales y regionales de CA-MRSA y considerar el uso de agentes como clindamicina (una lincosamida) o trimetoprim-sulfametoxazol en el tratamiento empírico de infecciones de piel y tejidos blandos (32). La monitorización periódica del uso de fármacos antimicrobianos puede ser útil a medida que continúe surgiendo CA-MRSA.

Nuestro estudio tiene varias limitaciones. Lo más importante es el hecho de que estos códigos ICD-9-CM no han sido validados como un método para rastrear infecciones de piel y tejidos blandos que probablemente sean causadas por S. aureus, y mucho menos infecciones causadas por CA-MRSA. Además, se desconoce si los riesgos iniciales de infecciones de la piel y los tejidos blandos fueron similares entre los 2 períodos estudiados. Las tasas de afecciones como diabetes, enfermedad vascular periférica, lesiones traumáticas y falta de vivienda pueden diferir para los 2 períodos, lo que ocultaría cualquier aumento real de infecciones cutáneas debidas a MRSA. Aunque se combinaron 3 años de datos, algunas estimaciones no se presentaron porque no eran confiables, y algunas estimaciones de diagnósticos, fármacos y procedimientos se agregaron en categorías más amplias para lograr la confiabilidad. Debido a que el diseño de NAMCS y NHAMCS no permite el seguimiento de los pacientes, es posible que algunos casos se hayan contado varias veces. Debido a que el diagnóstico no puede asociarse con un medicamento en particular, solo podemos suponer que el medicamento antimicrobiano enumerado se recetó para el diagnóstico de infección de piel o tejidos blandos registrado en la misma visita. Los datos de los procedimientos se recopilan de manera diferente en los departamentos de emergencia que en los consultorios médicos y los departamentos para pacientes ambulatorios de los hospitales y, por lo tanto, no son comparables. Es posible que las infecciones de la piel y los tejidos blandos diagnosticadas erróneamente como picaduras de araña no se hayan capturado en NAMCS o NHAMCS. Encontramos que la tasa de todas las visitas a las que se asignó un código E de causa de la lesión de 905,1 (arañas venenosas) aumentó significativamente, de 2,7 por cada 10.000 personas (IC del 95%: 1,5 a 3,9) durante 1992-1994 a 8,4 (IC del 95% 4.9-11.9) durante 2001-2003.

En conclusión, encontramos que el número de infecciones de piel y tejidos blandos está aumentando en los departamentos de urgencias hospitalarias y ambulatorios, este aumento puede reflejar la aparición de CA-MRSA. Sin embargo, a pesar de estos aumentos, los cambios en el enfoque terapéutico de estas infecciones no son evidentes. Estos hallazgos pueden servir como base para futuros análisis para rastrear la aparición y el efecto continuos de CA-MRSA en la atención médica ambulatoria y para monitorear cómo los médicos se adaptan y tratan a estos pacientes.

La Sra. McCaig es una científica de la salud que realiza encuestas nacionales sobre la utilización de la atención médica ambulatoria. Sus intereses de investigación incluyen prácticas de prescripción de medicamentos antimicrobianos, uso del departamento de emergencias y lesiones.


Referencias

Palavecino E. Resistente a la meticilina adquirida en la comunidad Staphylococcus aureus Infecciones. Clin Lab Med 200424:403–418.

Gillet Y, Issartel B, Vanhems P y col. Asociación entre Staphylococus aureus cepas portadoras del gen de leucocidina Panton-Valentine y neumonía necrotizante altamente letal en pacientes jóvenes inmunocompetentes. Lanceta 2002359:753–759.

Lina G, Piemont Y, Godail-Gamot F y col. Participación de los productores de leucocidina Panton-Valentine Staphylococcus aureus en infecciones cutáneas primarias y neumonía. Clin Infect Dis 199929:1128–1132.

Watts JL, Chengappa MM, Cole JR y col. Estándares de desempeño para las pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos: Noveno suplemento informativo. Wayne, PA: Comité Nacional de Estándares de Laboratorio Clínico 1999.

McDougal LK, Steward CD, Killgore GE, Chaitram JM, McAllister SK, Tenover FC. Tipificación de electroforesis en gel de campo pulsado de oxacilina resistente Staphylococcus aureus aislamientos de los Estados Unidos: establecimiento de una base de datos nacional. J Clin Microbiol 200341:5113–5120.

Mongkolrattanothai K, Boyle S, Kahana MD, Daum RS. Grave Staphylococcus aureus infecciones causadas por cepas aisladas adquiridas en la comunidad, sensibles a la meticilina y resistentes a la meticilina, relacionadas con la clonación. Clin Infect Dis 200337:1050–1058.

Reischl U, Linde HJ, Metz M, Leppmeier B, Lehn N. Identificación rápida de resistentes a la meticilina Staphylococcus aureus y confirmación simultánea de especies mediante PCR de fluorescencia en tiempo real. J Clin Microbiol 200038:2429–2433.

McAdams RM, Mair EA, Rajnik M. Sialoadenitis submandibular supurativa neonatal: reporte de un caso y revisión de la literatura. Int J Pediatr Otorrinolaringol 200569:993–997.

Tenover FC, Abreit RD, Goering RV, et al. Interpretación de los patrones de restricción del ADN cromosómico producidos por electroforesis en gel de campo pulsado: criterios para la tipificación de cepas bacterianas. J Clin Microbiol 199533:2233–2239.

Graham PL, Morel AS, Zhou J y col. Epidemiología de susceptibles a la meticilina Staphylococcus aureus en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Infectar el control de Hosp Epidemiol 200223:677–682.

Cimolai N. Staphylococcus aureus brotes en recién nacidos: nuevas fronteras en un viejo dilema. Soy J Perinatol 200320:125–136.

Gooch JJ, Britt EM. Staphylococcus aureus colonización e infección en recién nacidos. Soy J Dis Child 1978132:893–896.

Boubaker K, Diebold P, Blanc DS y col. Leucocidina de Panton-Valentine e infecciones cutáneas estafilocócicas en escolares. Emerg Infect Dis 200410:121–124.

Healy CM, Hulten KG, Palazzi DL, Campbell JR, Baker CJ. Aparición de nuevas cepas de meticilina resistentes Staphylococcus aureus en una unidad de cuidados intensivos neonatales. Clin Infect Dis 200439:1460–1466.


Revisar

Staphylococcus aureus Es el patógeno más común involucrado en infecciones cutáneas en todo el mundo, independientemente de la edad del paciente, el clima o la zona geográfica. Las principales manifestaciones clínicas cutáneas pueden estar ligadas a unas pocas toxinas producidas por la bacteria, que dan lugar a un espectro clínico rico y variado. La leucocidina de Panton Valentine, las exfoliatinas, las enterotoxinas y la toxina 1 del síndrome de choque son las principales toxinas implicadas en la mayoría de las manifestaciones dermatológicas asociadas con S. aureus. Otras manifestaciones cutáneas menos frecuentes pueden ocurrir en endocarditis, bacteriemia. Actualmente, el evento más importante es la aparición mundial de S. aureus resistente a la meticilina (CA-MRSA) adquirido en la comunidad, que causa principalmente infecciones cutáneas.

Palabras clave: infecciones de la piel estafilococo áureo infecciones bacterianas de la piel celulitis forúnculo absceso.

Aceptado el 19 de marzo de 2020 Publicación electrónica antes de la impresión el 24 de marzo de 2020

Acta Derm Venereol 2020100: adv00110.

Corr: Pascal del Giudice, Service Infectiologie-Dermatologie- Centre Hospitalier Intercommunal Fr & eacutejus-Saint-Rapha & eumll, 240 Avenue de Saint Lambert, FR-83600, Fr & eacutejus, Francia. Correo electrónico: [email protected]

Esta revisión describe las características de Staphylococcus aureus infecciones de la piel. La mayoría puede estar relacionada con unas pocas toxinas producidas por la bacteria, que dan lugar a manifestaciones clínicas específicas. La leucocidina de Panton Valentine, las exfoliatinas, las enterotoxinas y la toxina 1 del síndrome de choque son las principales toxinas implicadas en la mayoría de las manifestaciones dermatológicas asociadas con Staphylococcus aureus. Desafortunadamente, la mayoría de los informes de Staphylococcus aureus las infecciones cutáneas no consideran esta complejidad. Esta revisión debería ayudar a realizar más investigaciones sobre Staphylococcus aureus infecciones de la piel para considerar este rico y variado espectro clínico.

Staphylococcus aureus Es el patógeno más común involucrado en infecciones cutáneas en todo el mundo, independientemente de la edad del paciente, el clima o la zona geográfica. Las principales manifestaciones clínicas de la piel pueden estar relacionadas con algunas toxinas producidas por la bacteria. La leucocidina de Panton Valentine (PVL), las exfoliatinas (ET), las enterotoxinas y la toxina 1 del síndrome de choque por toxinas (TSST-1) son las principales toxinas implicadas en la mayoría de las manifestaciones dermatológicas asociadas con S. aureus. Otras manifestaciones cutáneas menos frecuentes pueden ocurrir en el contexto de bacteriemia. El complejo papel de S. aureus en la dermatitis atópica no se considera en esta revisión. Actualmente, el evento más importante es el surgimiento mundial de la comunidad S. aureus resistente a la meticilina (CA-MRSA), que es la principal responsable de las infecciones cutáneas.

Localizado S. aureus Las infecciones de la piel son primarias o secundarias. Una infección cutánea primaria o "quospontánea" es una infección que ocurre sin que antecedan lesiones clínicamente evidentes o sea secundaria a una lesión cutánea mínima. Estas infecciones incluyen impétigo, foliculitis, furúnculos y abscesos primarios. Las infecciones cutáneas secundarias son las que se producen como consecuencia de una lesión cutánea preexistente (normalmente denominada incorrectamente & ldquosuperinfections & rdquo). Estos incluyen impetiginización, abscesos secundarios, linfangitis, celulitis e infección secundaria de la herida. Esta distinción entre infección primaria y secundaria no es estricta y puede parecer algo teórica o artificial, pero permite comprender la fisiopatología de las infecciones cutáneas.

El impétigo es una infección epidérmica causada por S. aureus, Streptococcus pyogenes, O una combinación de ambos. En países del norte S. aureus las infecciones son predominantes, representando el 90% de las causas bacterianas, mientras que en los países en desarrollo S. pyogenes se informa que es predominante (1 & ndash5). El impétigo afecta principalmente a los niños y predomina en las comunidades desfavorecidas (1 & ndash5). Es contagioso, con posibilidad de autoinoculación y aparición de pequeños brotes familiares o comunitarios.

El diagnóstico de impétigo es clínico. Para S. aureus impétigo, la lesión primaria es una ampolla frágil. Las ampollas rápidamente se inflaman y pustulosas y se rompen para formar una erosión o costra supurante (Figura 1). Una localización frecuente y típica en los niños es alrededor de la boca, pero cualquier zona de la piel puede verse afectada. La agrupación de múltiples lesiones puede resultar en erosiones policíclicas con contornos circulares. Se conserva el estado físico general. No hay fiebre, a veces puede haber una linfadenopatía satélite. Se han descrito varias variantes clásicas, como impétigo gigante, impétigo miliar, pústulas e impétigo seco. El impétigo neonatorum, anteriormente conocido como pénfigo neonatorum, es un impétigo generalizado en recién nacidos. La impetiginización caracteriza la infección secundaria por S. aureus de una dermatosis preexistente, que generalmente afecta a la epidermis (por ejemplo, eccema, varicela, etc.) o secundaria al rascado (por ejemplo, pediculosis, sarna, etc.) que produce impétigo o lesiones con costras y supuración de tipo impétigo. Una variante clínica del impétigo es el ectima, en el que se forma una ulceración profunda en la dermis (más frecuentemente con S. pyogenes). La sarna es una de las principales causas de impétigo en niños en todo el mundo y, más específicamente, en poblaciones desfavorecidas (6 & ndash8). El tratamiento masivo o individual de la sarna da como resultado una disminución de la prevalencia del impétigo en una comunidad (6 & ndash8).

Fig 1. Diferentes presentaciones clínicas del impétigo: a), gran placa erosiva seca en adbomen b) erosiones costrosas y supurantes en el miembro inferior c) lesiones erosivas ampollosas y supurantes en el abdomen d) múltiples erosiones secas de la mano.

La fisiopatología del impétigo estafilocócico está relacionada con la producción local de las toxinas exfoliatínicas A y B (1, 9 y ndash11). La proteína diana de las exfoliatinas A y B es la desmogleína 1, una proteína desmosomal cuya función es la cohesión entre los queratinocitos, y se localiza principalmente en la capa más superficial de la epidermis (1, 9 & ndash11). La principal consecuencia de la acción de la toxina sobre la desmogleína 1 es la ruptura de la cohesión de los queratinocitos y la formación de ampollas. Aunque las ampollas generalmente no se notifican en el impétigo causado por S. pyogenes, un mecanismo similar podría estar involucrado. Se ha demostrado que la exotoxina B pirogénica estreptocócica (SpeB) es un factor proteolítico que escinde los dominios extracelulares de la desmogleína 1 y 3 (12).

Según Koning et al. (13) el tratamiento con mupirocina tópica y ácido fusídico tópico son igualmente efectivos o más efectivos que el tratamiento oral, excepto en el impétigo extenso donde se carece de investigación. La penicilina no fue tan eficaz como la mayoría de los otros antibióticos (12, 13). Se deben aplicar medidas de higiene, como una atención estricta al lavado de manos, para evitar la recurrencia y la transmisión cruzada.

Con respecto al riesgo de resistencia a los antibióticos en el impétigo, raros clones de resistentes a la meticilina S. aureus (MRSA) que producen ETA y / o ETB y se han descrito, principalmente en Japón (14 & ndash17). En términos de resistencia en el impétigo, la principal preocupación es el ácido fusídico. La resistencia al ácido fusídico ha aumentado a principios de la década de 2000 en algunos países del norte de Europa, a saber, Suecia, Noruega y el Reino Unido. Este aumento parece haber resultado de la expansión clonal de una cepa denominada clon de impétigo resistente al ácido fusídico europeo epidémico (EEFIC), que lleva el determinante de resistencia al ácido fusídico fusB en su cromosoma. El alto nivel de uso de pomada de ácido fusídico se ha relacionado con la aparición y propagación de ácido fusídico resistente S. aureus (18 y ndash20).

S. aureus es responsable de la mayoría de los casos de foliculitis (infección del folículo pilosebáceo).

Foliculitis superficial. En esta condición, la infección se limita a la parte superficial del folículo pilosebáceo (ostium folicular). Clínicamente se manifiesta como una pústula, centrada en un cabello asociado a un eritema peri-folicular. Todas las partes del cuerpo con vello de alta densidad pueden verse afectadas: muslos, perineo, brazos, espalda, párpado (orzuelo). Sycosis barbae (Figura 2), cuya propagación se ve favorecida por el afeitado, es una forma clínica particular localizada en el rostro, caracterizada por lesiones extensas y crónicas. Los diagnósticos diferenciales incluyen foliculitis causada por otros microorganismos, como dermatofitos en kerion, Candida albicans en la foliculitis por cándida, Malassezia foliculitis, foliculitis gramnegativa, foliculitis no infecciosa (incluida la enfermedad de Behcet & rsquos) e hidradenitis supurativa.

Fig. 2. Sicosis de la barba.

Forúnculo (hervir). Los furúnculos, o furúnculos, se caracterizan por una forma profunda y necrosante de foliculitis con afectación del folículo pilosebáceo en su totalidad. Se presenta como una pápula o nódulo inflamatorio doloroso, centrado alrededor de una pústula en una zona con pelo (el pelo suele haber desaparecido por necrosis) (Fig. 3). A los pocos días de maduración se formará pus, asociado con necrosis (21). Un reborde descamativo circular puede rodear el centro necrótico (22). En los últimos años se ha comprobado que hasta el 90% de los S. aureus, aislado de furúnculos en algunas áreas produce factor de virulencia PVL (23 & ndash26). Esta leucocidina conduce a la destrucción local de los leucocitos con la formación de lesiones cutáneas más grandes, que responden menos bien al tratamiento y tienden a reaparecer; los microorganismos también pueden causar neumonía supurativa.

Fig. 3. Forúnculo.

El término & ldquofuruncle & rdquo se ha utilizado a veces en la literatura para la infección de la piel causada por otras bacterias, como las micobacterias no tuberculosas (27), pero, para evitar confusiones, debe reservarse para S. aureus infección.

Una variante clínica de un furúnculo es el ántrax, definido como un grupo de furúnculos. La furunculosis crónica se caracteriza por la formación repetida de furúnculos en diferentes partes del cuerpo durante varios meses (21).

Se informan muchos informes de infección sistémica secundaria a un furúnculo, pero esto parece ser raro en relación con la alta frecuencia de furúnculos. La infección estafilocócica maligna facial es una infección descrita clásicamente, pero hoy en día es una complicación excepcionalmente rara de un forúnculo perinnasal que conduce a una trombosis venosa facial séptica que puede extenderse al seno cavernoso (28).

Un absceso es una acumulación de pus. El absceso se forma a partir de un nódulo o placa eritematosa inflamatoria sensible y extremadamente dolorosa. Después de unos días de evolución, la consistencia cambia y se vuelve blanda, indicando la formación de la acumulación de pus (Figura 4). Los abscesos pueden ser primarios o secundarios. No existe un tamaño claramente definido en la literatura para un absceso, por lo tanto, en el absceso primario, la distinción entre un forúnculo grande y un absceso pequeño es difícil o artificial. La fiebre es rara, la celulitis, la linfangitis y las adenopatías satélite pueden estar asociadas. Se conserva el estado físico general. El pus puede aparecer después de algunos días de evolución espontánea, y si no se drena, puede producirse una necrosis cutánea espontánea con rotura y drenaje del pus.

Fig. 4. Absceso primario.

S. aureus es, con mucho, la principal bacteria infecciosa aislada de los abscesos. La mayoría de los abscesos primarios o espontáneos son causados ​​por S. aureus produciendo PVL (23, 29 & ndash31). Los abscesos secundarios (inoculación directa accidental, drogadicción, inyecciones sépticas, etc.) se deben con mayor frecuencia, pero no exclusivamente, a S. aureus (32).

El tratamiento de las infecciones cutáneas supurativas se basa en la incisión y el drenaje. El papel de los antibióticos se ha resumido en importantes estudios recientes. En el estudio de Daum et al. (33), 786 participantes con un absceso cutáneo de 5 cm o menos de diámetro fueron tratados mediante incisión y drenaje y fueron asignados al azar para recibir clindamicina, trimetoprima y ndashsulfametoxazol (TMP-SMX) o placebo durante 10 días, la tasa de curación entre los participantes en la clindamicina. grupo fue similar al del grupo TMP-SMX (221 de 266 participantes (83,1%) y 215 de 263 participantes (81,7%), respectivamente p & thinsp= & thinsp0.73), y la tasa de curación en cada grupo de tratamiento activo fue mayor que en el grupo de placebo (177 de 257 participantes (68,9%), p & thinsp& lt & thinsp0.001 para ambas comparaciones). Entre los participantes que se curaron inicialmente, las nuevas infecciones al mes de seguimiento fueron menos comunes en el grupo de clindamicina. Talan y col. (34) compararon TMP-SMX con placebo después de la incisión y el drenaje de abscesos, se produjo la curación clínica del absceso en 507 de 630 participantes (80,5%) en el grupo de TMP-SMX frente a 454 de 617 participantes (73,6%) en el grupo de placebo (p & thinsp= & thinsp0.005). TMP-SMX fue superior al placebo, lo que resultó en tasas más bajas de procedimiento de drenaje quirúrgico posterior, infecciones de la piel en nuevos sitios e infecciones en los miembros del hogar.

Aparición de una infección cutánea supurativa debido a S. aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad. La meticilina ha estado disponible desde 1961, fue la primera penicilina semisintética resistente a la penicilinasa producida por la mayoría de S. aureus en ese momento (35). Su introducción fue seguida rápidamente por la aparición de MRSA (35). Esta resistencia está relacionada con la síntesis de una proteína de unión a penicilina modificada con menos afinidad por las betalactamas, PLP2a, lo que genera resistencia a todas las betalactámicas (excepto a las nuevas cefalosporinas ceftarolina y ceftobiprol). La síntesis de este PLP2a está bajo el control del meca gen, ubicado en un elemento genético móvil cromosómico, llamado casete estafilocócico cromosoma mec o SCCmec, bordeado en ambos extremos por genes llamados recombinasa de casete cromosómico (ccRA / ccRB o ccRC), que permiten la transmisión horizontal entre y dentro de las especies. Descritos casi exclusivamente en hospitales, estos clones resistentes a la meticilina adquiridos en el hospital (HA-MRSA) se han extendido ampliamente por todo el mundo. Con el tiempo, han adquirido, además de la meca gen, otros genes de resistencia frente a otras clases de antibióticos, como macrólidos, fluoroquinolonas o aminoglucósidos (1). Sin embargo, estos clones rara vez están involucrados en infecciones de la piel, excepto en las infecciones nosocomiales del sitio operatorio.

La epidemiología del MRSA ha entrado en una nueva era en los últimos 25 años. Han surgido MRSA con nuevas características en el entorno comunitario, es decir, fuera de los centros de salud (35 & ndash39). Reportados por primera vez en Oceanía (Australia y Nueva Zelanda), estos CA-MRSA están actualmente presentes en todo el mundo (35 & ndash39). La mayoría de las cepas (80 y ndash90%) se aíslan de infecciones cutáneas supurativas (35 y ndash39). Las infecciones por CA-MRSA tienen características específicas que las distinguen claramente de HA-MRSA (35 & ndash39); afectan preferentemente a una población joven sin antecedentes médicos (35 & ndash39). A diferencia de HA-MRSA, que a menudo son multirresistentes, CA-MRSA generalmente sigue siendo sensible a la mayoría de los antibióticos, aparte de los betalactámicos. El origen genético de CA-MRSA es diferente, con algunos complejos clonales importantes con especificidad geográfica relativa (35 y ndash39), siendo USA 300 el clon principal en los EE. UU. Los casetes principales de SCCmec para HA-MRSA (SCCmec I, II y III) son significativamente más largos que los de CA-MRAS (principalmente SCCmec IV y V). Casi todos los CA-MRSA, incluidos los clones principales, producen la toxina PVL, lo que explica el predominio de las infecciones cutáneas supurativas como presentaciones clínicas de las infecciones por CA-MRSA. No hay datos clínicos que sugieran que las infecciones cutáneas PVL CA-MRSA difieran de las PVL sensibles a la meticilina (MSSA) y su prevalencia relativa varía en los diferentes países. Como CA-MRSA se aísla principalmente de infecciones cutáneas supurativas, la mejor manera de estudiar su epidemiología es estudiar esas infecciones. De hecho, algunos países, como los EE. UU., Tienen una alta tasa de CA-MRSA, aproximadamente el 50% de las cepas aisladas (la mayoría de las EE. UU. 300) (40 & ndash42) y otros tienen una tasa baja, menos del 10% (43 & ndash45). Los brotes de CA-MRSA se describen con regularidad principalmente en diferentes entornos comunitarios (personal militar, equipos deportivos, usuarios de drogas, homosexuales, comunidades aisladas, familias, etc.) (46 & ndash50).

Paroniquia supurativa aguda

La paroniquia supurativa aguda es una infección aguda de los pliegues ungueales eponiquiales de la mano o el pie. Varias bacterias pueden estar implicadas, pero S. aureus es el más común. El tratamiento se basa en la escisión quirúrgica, el tratamiento antibiótico juega un papel mínimo (51).

La linfangitis es causada principalmente por S. aureus o S. pyogenes. Se caracteriza clínicamente por una banda lineal inflamatoria eritematosa, que generalmente comienza desde el origen de la infección hacia el ganglio linfático regional de drenaje, es decir, una adenopatía local (Figura 5). La linfangitis a veces se acompaña de fiebre. De lo contrario, se conserva el estado de salud general. El tratamiento se basa en la terapia con antibióticos sistémicos.


Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: perspectiva del cirujano

Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI) son infecciones fulminantes de cualquier capa del compartimento de tejidos blandos asociadas con necrosis generalizada y toxicidad sistémica. La demora en el diagnóstico y tratamiento de estas infecciones aumenta el riesgo de mortalidad. El desbridamiento quirúrgico temprano y agresivo con soporte para los órganos defectuosos mejora significativamente la supervivencia. Aunque existen diferentes formas de NSTI como la gangrena de Fournier o la mionecrosis clostridial, el hecho más importante es que comparten una fisiopatología y principios de tratamiento comunes. El artículo actual resume la fisiopatología, las características clínicas, el diagnóstico necesario y los principios de tratamiento para manejar estos casos.

1. Introducción

Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI) son infecciones fulminantes de cualquier capa del compartimento de tejidos blandos asociadas con necrosis generalizada, toxicidad sistémica y una alta tasa de mortalidad si no se tratan a tiempo. Estas infecciones fueron descritas por primera vez por Jones en 1871 y en ese momento se denominaron “gangrena hospitalaria” [1]. Se ha enfatizado que el término “infecciones necrotizantes de tejidos blandos” engloba todas las infecciones necrotizantes y aboga por un enfoque para todas ellas que utilice los mismos principios para las estrategias de diagnóstico y tratamiento [2].

2. El escenario actual

Se estima que la incidencia de infecciones no transmisibles en los Estados Unidos de América es de alrededor de 500 a 1500 casos por año [3]. Se ha informado que las tasas de mortalidad rondan el 25%, aunque es más alta en algunos estudios [4].

3. Clasificación de las NSTI

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha clasificado las infecciones de la piel y los tejidos blandos en dos categorías, a saber, las infecciones complicadas [5, 6].

Según las características microbiológicas, las NSTI se clasifican en tres tipos.

Infecciones de tipo I. Las infecciones de tipo I son las formas más comunes y representan el 80% o más de todas las ITSN, por ejemplo, la gangrena de Fournier y la angina de Ludwig [7]. En su mayoría son infecciones polimicrobianas que tienen una combinación de aerobios, anaerobios y aerobios / anaerobios facultativos. Las especies aeróbicas comunes aisladas de estas infecciones son estreptococos, estafilococos, enterococosy la familia de bacilos gramnegativos. Bacteroides las especies son los anaerobios más comunes involucrados.

Infecciones de tipo II. Las infecciones de tipo II suelen ser mono-microbianas y, por lo general, siguen a una lesión menor que representa el 10-15% de todas las ITSN [8, 9]. Los organismos comunes involucrados son el estreptococo beta-hemolítico del grupo A o el S. aureus.

Infecciones tipo III. Estos representan menos del 5% de todas las ITSN y la mionecrosis formadora de gas clostridial es el prototipo de las infecciones de tipo III, más comúnmente causadas por Cl. perfringens [10–12].

Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos también son causadas por Vibrio vulnificus y Aeromonas hydrophila y varios hongos como Mucor, Rhizopus, o Rhizomucor [13–15].

4. La patogenia

NSTI es la condición en la que la virulencia microbiana sobrepasa el sistema de defensa del huésped. Inmunidad del huésped deteriorada o hipoxia tisular local como en aterosclerosis, quemaduras, cáncer u otros estados inmunodeprimidos, alcoholismo crónico, uso de corticosteroides, diabetes mellitus, hipoalbuminemia, abuso de drogas intravenosas, desnutrición, obesidad, diverticulitis oculta, enfermedad vascular periférica, infección posoperatoria y trauma predisponen a NSTI. Las infecciones por clostridios pueden ocurrir después de una cirugía intestinal, abuso de heroína o complicaciones obstétricas [16-18].

La cápsula estreptocócica y la proteína M, la proteína F, la estreptolisina O, la hialuronidasa, la estreptoquinasa y las exotoxinas pirogénicas desempeñan funciones específicas en la patogenia de las infecciones estreptocócicas [19-22]. La leucocidina estafilocócica de Panton-Valentine, la alfa-hemolisina y las modulinas solubles en fenol son responsables de la patogenia de las infecciones estafilocócicas [23-25]. los Clostridium provoca sus efectos deletéreos por las toxinas clostridiales alfa, theta y kappa. Los hongos proliferan más en presencia de hierro quelado [26]. Los pacientes en tratamiento con quelantes de hierro tienen un mayor riesgo de infección por hongos.

La destrucción tisular generalizada y la gangrena como resultado de la trombosis vascular junto con la liberación sistémica de toxinas y los efectos adversos de la liberación masiva de citocinas contribuyen al fallo multiorgánico y a una alta tasa de mortalidad.

5. Las características clínicas: cuándo sospechar una NSTI

Quizás el mayor obstáculo en el diagnóstico temprano y el manejo de una NSTI es el diagnóstico. Los sitios comúnmente afectados son las extremidades (36-55%), tronco (18-64%) y perineo (hasta 36%) [27-31]. Los episodios que predisponen habitualmente a los pacientes a las ITSN incluyen traumatismos leves, picaduras de insectos, reacciones a fármacos, inyecciones de fármacos ilícitos, abscesos perirrectales, traumatismos graves y procedimientos quirúrgicos [28]. Aunque los pacientes suelen tener un factor de riesgo subyacente, como se ha comentado, el 30% de las ITSN ocurren en personas sanas [32].

Los signos inespecíficos iniciales, como sensibilidad, hinchazón, eritema y dolor en el sitio afectado, simulan infecciones de tejidos blandos no graves, como celulitis y erisipela [27, 33, 34]. Entre ellos, la manifestación cardinal es un dolor intenso de inicio desproporcionado con los hallazgos físicos [35-37]. Vibrio y Aeromonas son organismos bien conocidos transmitidos por el agua que causan NSTI con alta mortalidad a través de la infección de pacientes con enfermedades crónicas, especialmente en el hígado. La toma cuidadosa de la historia relacionada con la exposición al agua de mar o las picaduras de peces [38] con disfunción del hígado o del bazo es la clave para delimitar el organismo candidato.

La fiebre (& gt38 ° C) se encuentra en alrededor del 44% de los casos y la taquicardia (& gt100 latidos / min) se encuentra generalmente en el 59% de los casos. Los sitios infectados tienen eritema (80%), induración (66%), dolor a la palpación (54%), fluctuación (35%), necrosis cutánea (23%) y ampollas (11%) [39]. Los hallazgos físicos iniciales de la NSTI suelen ser lesiones cutáneas eritematosas y equimóticas, pero pueden evolucionar rápidamente a ampollas hemorrágicas, que indican la oclusión de vasos sanguíneos profundos en la fascia o los compartimentos musculares. Los derrames de gas subcutáneos extensos detectados como crepitación a la palpación caracterizan las infecciones por clostridios. Una secreción seropurulenta y maloliente, similar a la del agua de los platos, caracteriza a las NSTI. Si no se sospecha y no se maneja, la enfermedad progresa a sepsis, choque séptico y síndrome de disfunción multiorgánica.

6. Establecimiento del diagnóstico de NSTI

La característica más importante que debe identificarse en tales infecciones de tejidos blandos es la presencia de un componente necrotizante. Esto identifica a los pacientes que requieren desbridamiento quirúrgico y cuidados de apoyo. El primer paso hacia el diagnóstico es tener un alto índice de sospecha [3]. Otro problema es la rápida progresión de la enfermedad una vez que se establecen las características clínicas tardías típicas, por lo que tanto las pistas clínicas como las herramientas de diagnóstico deben utilizarse en combinación para hacer un diagnóstico precoz [40].

6.1. Investigaciones de laboratorio

Los hallazgos de laboratorio habituales en el momento de la admisión son recuento de leucocitos más de

, sodio sérico menos de 135 nmol / L, BUN más de 15 mg / dL, trombocitopenia, hipocalcemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, glucosa sérica elevada y hemoglobina menos de 10 g / dL, hipocolesterolemia y creatinina sérica más de 2 mg / dL, y aumento de lactato en sangre. Los tres últimos hallazgos se asocian con un aumento de la mortalidad [41]. Se diseñó un indicador de riesgo de laboratorio para la puntuación de la fascitis necrotizante, también conocido como puntuación LRINEC [42], asignando puntuaciones a un determinado conjunto de variables de laboratorio (tabla 1). Las seis variables independientes incluidas fueron niveles de PCR sérica, recuento total de leucocitos, nivel de hemoglobina, sodio sérico, creatinina sérica y niveles de glucosa. La puntuación total varía de 0 a 13 (Tabla 2) y los pacientes podrían clasificarse en tres grupos según la probabilidad de NSTI. Se encontró que para los pacientes de riesgo intermedio y alto, la puntuación tenía un valor predictivo positivo del 92% y un valor predictivo negativo del 96%. Sin embargo, la puntuación LRINEC sólo es útil en el contexto de una infección grave de tejidos blandos diagnosticada o con fuerte sospecha.

6.2. Herramientas de imagen

Las herramientas de imagen son útiles si el diagnóstico de NSTI es dudoso. Aunque no son invasivos, a veces retrasan innecesariamente el diagnóstico de NSTI clínicamente evidente. La presencia de gas subcutáneo es un hallazgo radiológico típico, pero no es un hallazgo sensible [3].

Los hallazgos de la tomografía computarizada que sugieren NSTI incluyen la extensión de la disección anormal del gas de los tejidos blandos a lo largo de los planos fasciales, la distensión fascial y el engrosamiento asimétrico de los planos fasciales [43]. La sensibilidad de la TC para identificar NSTI es del 100%, la especificidad es del 81%, el valor predictivo positivo es del 76% y el valor predictivo negativo es del 100% [44].

La resonancia magnética con contraste de gadolinio es útil en pacientes estables, conscientes, cooperativos y no gravemente sépticos [45]. Los hallazgos que sugieren significativamente una infección necrosante incluyen una intensidad de señal anormal gruesa (≥3 mm) en imágenes ponderadas en T2 con supresión de grasa, una intensidad de señal baja en la fascia profunda en imágenes ponderadas en T1 con supresión de grasa, una porción focal o difusa que no mejora en la área de intensidad de señal anormal en la fascia profunda, compromiso extenso de la fascia profunda y compromiso de tres o más compartimentos en una extremidad.

6.3. Herramientas microscópicas y macroscópicas

Se ha recomendado el examen de una sección congelada de una muestra de biopsia de tejido de la fascia profunda necrótica y posiblemente del músculo como medio para el diagnóstico precoz, reduciendo así la mortalidad en las ITSN [46-48]. Los hallazgos característicos incluyen necrosis subcutánea, infiltración de células polimorfonucleares, trombosis vascular fibrinosa con necrosis, microorganismos dentro de la fascia destruida y dermis. La tinción de Gram también puede revelar bacilos clostridiales grampositivos. La histopatología también puede identificar la infección por hongos y la infección por hongos invasiva con trombosis vascular. La aspiración con aguja fina o con aguja de gran calibre es otro método para establecer el diagnóstico y el tratamiento antimicrobiano directo [49].

Los rasgos característicos de NSTI en la exploración del área comprometida incluyen tejido necrótico gris, falta de sangrado, vasos trombosados, pus en "lavaplatos", músculo que no se contrae y una "prueba del dedo" positiva (falta de resistencia a la disección del dedo en tejidos normalmente adherentes). Una vez que se confirma la NSTI, se extiende la incisión y se realiza un desbridamiento adicional. Se ha recomendado realizar una exploración del área involucrada a través de una operación siempre que exista duda y probabilidad de NSTI.

6.4. Cultura microbiológica

Las NSTI son comúnmente infecciones polimicrobianas con una interacción sinérgica entre aerobios y anaerobios, por lo que un buen cultivo microbiológico puede guiar la terapia y mejorar el resultado.

7. Tratamiento

La atención de pacientes con infección necrosante de tejidos blandos requiere un enfoque de equipo con experiencia de especialistas en cuidados intensivos, cirugía, cirugía reconstructiva y rehabilitación [50]. Los cuatro principios de tratamiento son la reanimación con líquidos y la corrección del desequilibrio electrolítico y ácido-base, el inicio temprano de antibióticos, el desbridamiento quirúrgico de la zona afectada y las medidas de apoyo en caso de insuficiencia orgánica [7]. Además de la terapia antimicrobiana, el desbridamiento completo del tejido infectado es clave para el éxito del tratamiento [3].

7.1. Reanimación con líquidos y corrección de anomalías electrolíticas y ácido-base

Siempre existe un estado de depleción de líquidos debido a infección, respuesta inflamatoria sistémica y área en carne viva después del desbridamiento que puede predisponer a insuficiencia multiorgánica, aumentando así la mortalidad y la morbilidad.

Los líquidos de primera línea son los cristaloides; sin embargo, es necesario evaluar el valor de laboratorio de los electrolitos séricos, la función renal y las funciones hepáticas antes de seleccionar el líquido de elección. Las transfusiones de plasma fresco congelado y plaquetas se reservan para pacientes con coagulopatía y trombocitopenia, respectivamente.

Los desequilibrios electrolíticos comunes que requieren corrección son la hiponatremia y la hipocalcemia. Se miden la presión venosa central y la diuresis para determinar la idoneidad de la reanimación con líquidos.

7.2. La terapia antimicrobiana

El inicio temprano de la terapia antimicrobiana es esencial y complementario al desbridamiento. Los regímenes antimicrobianos empíricos actuales [23, 51] abogan por el uso de piperacilina-tazobactam a 3.375 g cada seis horas con clindamicina 400-600 mg cada cuatro a seis horas con ciprofloxacina 400 mg cada doce horas en infecciones de tipo I. Para las infecciones de tipo II, se recomienda penicilina (2 a 4 millones de unidades cada cuatro a seis horas) con clindamicina. Se puede considerar la inyección de linezolid (600 mg cada 12 horas) o vancomicina (30 mg / kg / día en dos dosis divididas) en personas alérgicas a la penicilina. Para las infecciones por clostridios de tipo III, la combinación de penicilina con clindamicina es eficaz. En caso de Vibrio o Aeromonas infección, la doxiciclina en una dosis de 1 gramo cada doce horas es eficaz. La clindamicina suprime la producción de toxinas por S. aureus, hemolítico estreptococos, y clostridios y debe incluirse cuando estos microorganismos están presentes o se sospecha y está especialmente indicado para todos los pacientes que tienen hipotensión, coagulopatía o insuficiencia del sistema orgánico [52]. Ciertos medicamentos como la vancomicina pueden requerir ajustes de dosis en caso de insuficiencia renal o hepática. El curso final de la terapia antimicrobiana debe basarse en los informes de sensibilidad de los cultivos. En casos de infecciones por hongos, se administra anfotericina B intravenosa.

7.3. Desbridamiento quirúrgico

Los investigadores han demostrado claramente el impacto del desbridamiento precoz y completo en el resultado final en pacientes con NSTI [29, 30, 53]. El área de necrosis a menudo se extiende más allá de lo anticipado en base al aspecto externo de la piel debido a la trombosis de los lechos capilares dérmicos que precede a la necrosis cutánea. Se debe extirpar toda la piel, el tejido subcutáneo, la fascia y el músculo obviamente necróticos. Cuando hay crepitación presente sobre un área de piel de apariencia normal, se debe hacer una incisión exploratoria a través del área afectada para determinar si los tejidos subyacentes son viables. La presencia de gas de tejidos blandos no obliga a la escisión siempre que los tejidos subyacentes sean viables. Esta crepitación a menudo se resuelve después de que se extrae el tejido necrótico.

La amputación se realiza en el 25-50% de los casos en los que la extremidad afectada no es viable o no sería funcional después del desbridamiento [54]. Otros procedimientos quirúrgicos necesarios pueden incluir colostomía de derivación para prevenir la suciedad perineal en casos que involucran el perineo y el paciente tiene incontinencia rectal. [29]. La orquiectomía rara vez se requiere en los casos de gangrena de Fournier, ya que el riego sanguíneo a los testículos generalmente se conserva [55].

7.4. Cuidado de heridas

La reexploración de la herida se realiza cada 6 a 48 horas y puede ser necesario rebridar hasta que se haya eliminado todo el tejido necrótico. El uso de un sistema de cierre asistido por vacío puede acelerar la contracción de la herida y el tiempo de cierre, pero no debe iniciarse hasta que la necrosis y la infección estén controladas y haya aparecido tejido de granulación [56]. El área expuesta no debe cubrirse con injertos de piel antes de que se haya resuelto la infección aguda. Una vez que la infección se ha resuelto y aparece un tejido de granulación sano, el cierre de la herida se puede lograr mediante injertos de piel, cubierta de colgajo, por aproximación directa o con la ayuda de matrices regenerativas de la piel.

7.5. Medidas de soporte de órganos

Los pacientes que están hipotensos después de una reanimación adecuada con líquidos deben recibir vasopresores y deben ser controlados en una unidad de cuidados intensivos [50]. La oxigenación por membrana extracorpórea es necesaria en pacientes con insuficiencia cardiopulmonar [57]. A menudo, la mejor manera de apoyar los sistemas de órganos es controlando rápidamente el proceso infeccioso, que luego permite que el entorno fisiológico vuelva a la normalidad.

7.6. Nuevas estrategias terapéuticas

El papel de la oxigenoterapia hiperbárica y la inmunoglobulina intravenosa en el tratamiento de las ITIN ha sido un área de interés para muchos investigadores. El oxígeno hiperbárico (HBO) produce mayores presiones parciales de oxígeno en los tejidos corporales perfundidos [58]. Se ha demostrado que inhibe la producción de exotoxinas por clostridios en estudios experimentales [59]. Los resultados de los estudios en humanos son contradictorios y la mayoría de los estudios prospectivos no muestran un beneficio para la HBO en estas circunstancias [7]. Se ha recomendado la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para el tratamiento de las NSTI debido a estreptococos y estafilococos [60]. La evidencia que respalda el uso de IVIG para el tratamiento de las NSTI es controvertida, aunque existen estudios tanto retrospectivos como prospectivos que han demostrado algún beneficio. Se ha demostrado que el uso de drotecogin alfa mejora el resultado en pacientes seleccionados con sepsis grave. Algunos estudios han demostrado su ventaja en la supervivencia en casos de NSTI [61].

7.7. Acumulación después de las terapias iniciales

La curación de heridas y la actividad inmunológica junto con la sepsis crean un estado catabólico en el cuerpo. Por tanto, la nutrición juega un papel vital en la recuperación de estos casos. Se deben proporcionar vitaminas A, C y D y minerales como el zinc, ya que pueden promover la cicatrización de heridas.

8. Pronóstico

En el pasado, la tasa de mortalidad en las NSTI llegaba al 46% [1]. Hace una década, el análisis conjunto determinó que era casi el 34% [29]. Actualmente, la tasa de mortalidad notificada en el Programa Nacional de Mejora de la Calidad Quirúrgica es solo del 12% [62]. Un retraso del tratamiento quirúrgico de más de 12 horas se asocia con un mayor número de desbridamientos quirúrgicos y una mayor incidencia de choque séptico e insuficiencia renal aguda [63].

Anaya et al. [51] crearon una puntuación para categorizar a los pacientes según el riesgo de mortalidad (tabla 3). Las variables incluidas en la puntuación fueron edad & gt50 años recuento de leucocitos & gt40.000 células / mm3 hematocrito & gt50% frecuencia cardíaca & gt110 latidos / min temperatura & lt36 ° C y nivel de creatinina & gt1.5 mg / dL. Los pacientes se podrían categorizar en 3 grupos, según el riesgo de mortalidad.

9. Conclusión

Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos son infecciones polimicrobianas fulminantes de tejidos blandos con una alta tasa de mortalidad. Comprender la fisiopatología, los principios del tratamiento y el papel del desbridamiento quirúrgico temprano y repetido mejorará el resultado de estos casos. Las nuevas medidas terapéuticas tienen una aplicabilidad limitada con un beneficio cuestionable. El inicio oportuno del manejo de líquidos y electrolitos, la terapia antimicrobiana y el desbridamiento quirúrgico con el cuidado de las heridas y el apoyo para la insuficiencia orgánica ha reducido notablemente la mortalidad en las infecciones necrotizantes de tejidos blandos.

Conflicto de intereses

Los autores no tienen ningún conflicto de intereses que revelar.

Contribución de los autores

El Dr. S. P. Mishra contribuyó a la revisión de la literatura y la preparación del artículo. El Dr. S. Singh contribuyó a la revisión de la literatura y la preparación del manuscrito. El Dr. S. K. Gupta contribuyó a la corrección de pruebas y la aprobación final antes de la presentación.

Referencias

  1. J. Jones, Memorias quirúrgicas de la guerra de rebelión: investigación sobre la naturaleza, las causas y el tratamiento de la gangrena hospitalaria prevaleciente en los ejércitos confederados 1861 & # x20131865, Comisión Sanitaria de EE. UU., Nueva York, NY, EE. UU., 1871.
  2. E. P. Dellinger, “Infecciones necrotizantes graves de tejidos blandos. Múltiples entidades patológicas que requieren un enfoque común ”. Revista de la Asociación Médica Estadounidense, vol. 246, no. 15, págs. 1717–1721, 1981. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  3. D. A. Anaya y E. P. Dellinger, "Infección necrotizante de tejidos blandos: diagnóstico y tratamiento", Enfermedades infecciosas clínicas, vol. 44, no. 5, págs. 705–710, 2007. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  4. T. Shimizu e Y. Tokuda, "Fascitis necrotizante", Medicina Interna, vol. 49, no. 12, págs. 1051–1057, 2010. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  5. Guía para la industria, “Infecciones de la piel y la estructura de la piel no complicadas y complicadas: desarrollo de tratamientos con medicamentos antimicrobianos”, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Administración de Alimentos y Medicamentos, Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos, 2010. Ver en: Google Scholar
  6. D. L. Stevens, A. L. Bisno, H. F. Chambers et al., "Directrices prácticas para el tratamiento de infecciones de la piel y los tejidos blandos", Enfermedades infecciosas clínicas, vol. 41, no. 12, págs. 1373–1406, 2005. Ver en: Google Scholar
  7. J. S. Ustin y M. A. Malangoni, "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos", Medicina de Terapia Intensiva, vol. 39, no. 9, págs. 2156–2162, 2011. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  8. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), "Infecciones invasivas por estreptococos del grupo A & # x2014 Reino Unido, 1994", Informe semanal de morbilidad y mortalidad, vol. 43, no. 21, págs. 401–402, 1994. Ver en: Google Scholar
  9. C. M. Ogilvie y T. Miclau, "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos de las extremidades y la espalda", Ortopedia clínica e investigación relacionada, no. 447, págs. 179–186, 2006. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  10. G. B. Hart, R. C. Lamb y M. B. Strauss, “Gas gangrene. I: una revisión colectiva ” Diario de trauma, vol. 23, no. 11, págs. 991–1000, 1983. Ver en: Google Scholar
  11. D. A. Present, R. Meislin y B. Shaffer, "Gas gangrene: a review", Revisión ortopédica, vol. 19, no. 4, págs. 333–341, 1990. Ver en: Google Scholar
  12. L. Weinstein y M. A. Barza, "Gas gangrene", Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, vol. 289, no. 21, págs. 1129-1131, 1973. Ver en: Google Scholar
  13. A. M. Dechet, P. A. Yu, N. Koram y J. Painter, "Infecciones por Vibrio no transmitidas por alimentos: una causa importante de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos, 1997-2006", Enfermedades infecciosas clínicas, vol. 46, no. 7, págs. 970–976, 2008. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  14. J. S. Yoder, M. C. Hlavsa, G. F. Craun et al., "Vigilancia de las enfermedades transmitidas por el agua y los brotes asociados con el uso del agua recreativa y otros eventos de salud relacionados con las instalaciones acuáticas & # x2014 Estados Unidos, 2005-2006", Informe semanal de morbilidad y mortalidad, vol. 57, no. 9, págs. 1–29, 2008. Ver en: Google Scholar
  15. M. M. Roden, T. E. Zaoutis, W. L. Buchanan et al., "Epidemiología y resultado de la zigomicosis: una revisión de 929 casos notificados", Enfermedades infecciosas clínicas, vol. 41, no. 5, págs. 634–653, 2005. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  16. M. M. Brett, J. Hood, J. S. Brazier, B. I. Duerden y S. J. M. Hahn & # xe9, "Infecciones de tejidos blandos causadas por bacterias formadoras de esporas en usuarios de drogas inyectables en el Reino Unido", Epidemiología e infección, vol. 133, no. 4, págs. 575–582, 2005. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  17. "Aborto", en Obstetricia Williams, FG Cunningham, KJ Leveno, SL Bloom, JC Hauth, DJ Rouse y CY Spong, Eds., Págs. 215–237, McGraw-Hill Medical, Nueva York, NY, EE. UU., 23ª edición, 2010. Ver en: Google Erudito
  18. "Episiotomía", en Obstetricia operatoria, L. C. Gilstrap, F. G. Cunningham y J. P. VanDorsten, Eds., Págs. 63–88, McGraw-Hill Professional, Nueva York, NY, EE. UU., 2.ª edición, 2002. Ver en: Google Scholar
  19. H. M. Schrager, S. Albert & # xed, C. Cywes, G. J. Dougherty y M. R. Wessels, "La cápsula de ácido hialurónico modula la adherencia mediada por la proteína M y actúa como un ligando para la unión del estreptococo del grupo A a CD44 en los queratinocitos humanos", Revista de investigación clínica, vol. 101, no. 8, págs. 1708–1716, 1998. Ver en: Google Scholar
  20. C. Cywes y M. R. Wessels, "Invasión de tejido por estreptococo del grupo A por señalización celular mediada por CD44", Naturaleza, vol. 414, no. 6864, págs. 648–652, 2001. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  21. V. Nizet, B. Beall, D. J. Bast et al., "Locus genético para la producción de estreptolisina S por estreptococos del grupo A", Infección e inmunidad, vol. 68, no. 7, págs. 4245–4254, 2000. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  22. R. J. Edwards, G. W. Taylor, M. Ferguson et al., "Escisión específica C-terminal e inactivación de interleucina-8 por enfermedades invasivas aisladas de Streptococcus pyogenes", Revista de enfermedades infecciosas, vol. 192, no. 5, págs. 783–790, 2005. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  23. A. K. May, "Infecciones de la piel y los tejidos blandos", Clínicas quirúrgicas de América del Norte, vol. 89, no. 2, págs. 403–420, 2009. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  24. S. M. Hamilton, A. E. Bryant, K. C. Carroll et al., “Producción in vitro de leucocidina Panton-Valentine entre cepas de meticilina resistentes Staphylococcus aureus causando diversas infecciones " Enfermedades infecciosas clínicas, vol. 45, no. 12, págs. 1550–1558, 2007. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  25. B. A. Diep, G. G. Stone, L. Basuino et al., “El elemento móvil catabólico de arginina y el enlace mec del casete cromosómico estafilocócico: convergencia de virulencia y resistencia en el clon USA300 de meticilina resistente Staphylococcus aureus,” Revista de enfermedades infecciosas, vol. 197, no. 11, págs. 1523–1530, 2008. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  26. J. R. Boelaert, J. van Cutsem, M. de Locht, Y. J. Schneider y R. R. Crichton, “La deferoxamina aumenta el crecimiento y la patogenicidad de Rhizopus, mientras que los quelantes de hidroxipiridinona no tienen ningún efecto ", Riñón internacional, vol. 45, no. 3, págs. 667–671, 1994. Ver en: Google Scholar
  27. D. C. Elliott, J. A. Kufera y R. A. M. Myers, "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: factores de riesgo de mortalidad y estrategias de tratamiento", Anales de cirugía, vol. 224, no. 5, págs. 672–683, 1996. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  28. T. L. Bosshardt, V. J. Henderson y C. H. Organ Jr., "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos", Archivos de Cirugía, vol. 131, no. 8, págs. 846–854, 1996. Ver en: Google Scholar
  29. C. R. McHenry, J. J. Piotrowski, D. Petrinic et al., "Determinantes de la mortalidad por infecciones necrotizantes de tejidos blandos", Anales de cirugía, vol. 221, no. 5, págs. 558–565, 1995. Ver en: Google Scholar
  30. S. T. Lille, T. T. Sato, L. H. Engrav, H. Foy y G. J. Jurkovich, "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: obstáculos en el diagnóstico", Revista del Colegio Americano de Cirujanos, vol. 182, no. 1, págs. 7 a 11, 1996. Ver en: Google Scholar
  31. E. Rubinstein, D. Dehertogh y L. Brettman, "Infecciones necrotizantes graves de tejidos blandos: informe de 22 casos", Medicina de Connecticut, vol. 59, no. 2, págs. 67–72, 1995. Ver en: Google Scholar
  32. R. Ben-Abraham, N. Keller, R. Vered, R. Harel, Z. Barzilay y G. Paret, "Infecciones invasivas por estreptococos del grupo A en un gran centro terciario: epidemiología, características y resultado" Infección, vol. 30, no. 2, págs. 81–85, 2002. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  33. G. Singh, S. K. Sinha, S. Adhikary, K. S. Babu, P. Ray y S. K. Khanna, "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos & # x2014a perfil clínico", Revista europea de cirugía, vol. 168, no. 6, págs. 366–371, 2002. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  34. T. Burget, “¿Fascitis necrotizante? Los peligros de la demora " Revista de la Real Sociedad de Medicina, vol. 88, págs. 342–343, 1995. Ver en: Google Scholar
  35. R. Kaul, A. McGeer, D. E. Low et al., “Vigilancia poblacional de la fascitis necrotizante por estreptococos del grupo A: características clínicas, indicadores de pronóstico y análisis microbiológico de setenta y siete casos. Estudio sobre estreptococos del Grupo A de Ontario ”, Revista estadounidense de medicina, vol. 103, no. 1, págs. 18-24, 1997. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  36. C. W. Hoge, B. Schwartz, D. F. Talkington, R. F. Breiman, E. M. MacNeill y S. J. Englender, "La epidemiología cambiante de las infecciones invasivas por estreptococos del grupo A y la aparición del síndrome estreptocócico similar al choque tóxico: un estudio poblacional retrospectivo", Revista de la Asociación Médica Estadounidense, vol. 269, no. 3, págs. 384–389, 1993. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  37. A. L. Bisno y D. L. Stevens, "Infecciones estreptocócicas de la piel y los tejidos blandos", Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, vol. 334, no. 4, págs. 240–245, 1996. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  38. W. G. Hlady y K. C. Klontz, "La epidemiología de las infecciones por Vibrio en Florida, 1981-1993", Revista de enfermedades infecciosas, vol. 173, no. 5, págs. 1176–1183, 1996. Ver en: Google Scholar
  39. B. W. Frazee, C. Fee, J. Lynn et al., "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos adquiridas en la comunidad: una revisión de 122 casos que se presentaron en un solo departamento de emergencias durante 12 años", Revista de medicina de emergencia, vol. 34, no. 2, págs. 139–146, 2008. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  40. C. H. Wong y Y. S. Wang, "El diagnóstico de fascitis necrotizante", Opinión Actual en Enfermedades Infecciosas, vol. 18, no. 2, págs. 101–106, 2005. Ver en: Google Scholar
  41. J. A. Majeski y J. F. John Jr., "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: una guía para el diagnóstico temprano y la terapia inicial", Revista médica del sur, vol. 96, no. 9, págs. 900–905, 2003. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  42. C. H. Wong, L. W. Khin, K. S. Heng, K. C. Tan y C. O. Low, "La puntuación LRINEC (indicador de riesgo de laboratorio para fascitis necrotizante): una herramienta para distinguir la fascitis necrotizante de otras infecciones de tejidos blandos", Medicina de Terapia Intensiva, vol. 32, no. 7, págs. 1535–1541, 2004. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  43. M. G. Wysoki, T. A. Santora, R. M. Shah y A. C. Friedman, "Fascitis necrotizante: características de la TC", Radiología, vol. 203, no. 3, págs. 859–863, 1997. Ver en: Google Scholar
  44. N. Zacharias, G. C. Velmahos, A. Salama et al., "Diagnóstico de infecciones necrotizantes de tejidos blandos mediante tomografía computarizada", Archivos de Cirugía, vol. 145, no. 5, págs. 452–455, 2010. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  45. T. E. Brothers, D. U. Tagge, J. E. Stutley, W. F. Conway, H. del Schutte Jr. y T. K. Byrne, "La resonancia magnética diferencia entre fascitis necrotizante y no necrotizante de la extremidad inferior", Revista del Colegio Americano de Cirujanos, vol. 187, no. 4, págs. 416–421, 1998. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  46. J. Cuschieri, "Necrosante infección de tejidos blandos", Infecciones quirúrgicas, vol. 9, no. 6, págs. 559–562, 2008. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  47. J. Majeski y E. Majeski, "Fascitis necrotizante: mejor supervivencia con reconocimiento temprano mediante biopsia de tejido y tratamiento quirúrgico agresivo", Revista médica del sur, vol. 90, no. 11, págs. 1065–1068, 1997. Ver en: Google Scholar
  48. I. Stamenkovic y P. D. Lew, “Reconocimiento temprano de fascitis necrotizante potencialmente fatal. El uso de biopsia por sección congelada " Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, vol. 310, no. 26, págs. 1689–1693, 1984. Ver en: Google Scholar
  49. P. C. Lee, J. Turnidge y P. J. McDonald, "Biopsia por aspiración con aguja fina en el diagnóstico de infecciones de tejidos blandos", Revista de microbiología clínica, vol. 22, no. 1, págs. 80–83, 1985. Ver en: Google Scholar
  50. H. H. Phan y C. S. Cocanour, "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos en la unidad de cuidados intensivos", Medicina de Terapia Intensiva, vol. 38, suplemento 9, págs. S460 – S468, 2010. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  51. D. A. Anaya, E. M. Bulger, Y. S. Kwon, L. S. Kao, H. Evans y A. B. Nathens, "Predicción de la muerte en infecciones necrotizantes de tejidos blandos: una puntuación clínica", Infecciones quirúrgicas, vol. 10, no. 6, págs. 517–522, 2009. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  52. D. L. Stevens, Y. Ma, D. B. Salmi, E. McIndoo, R. J. Wallace y A. E. Bryant, “Impacto de los antibióticos en la expresión de genes de exotoxina asociados a la virulencia en personas sensibles y resistentes a la meticilina Staphylococcus aureus,” Revista de enfermedades infecciosas, vol. 195, no. 2, págs. 202–211, 2007. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  53. B. D. Bilton, G. B. Zibari, R. W. McMillan, D. F. Aultman, G. Dunn y J. C. McDonald, "El manejo quirúrgico agresivo de la fascitis necrotizante sirve para disminuir la mortalidad: un estudio retrospectivo", Cirujano americano, vol. 64, no. 5, págs. 397–401, 1998. Ver en: Google Scholar
  54. D. A. Anaya, K. McMahon, A. B. Nathens, S. R. Sullivan, H. Foy y E. Bulger, "Predictores de mortalidad y pérdida de extremidades en infecciones necrotizantes de tejidos blandos", Archivos de Cirugía, vol. 140, no. 2, págs. 151–16, 2005. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  55. N. Eke, "La gangrena de Fournier: una revisión de 1726 casos", Revista Británica de Cirugía, vol. 87, no. 6, págs. 718–728, 2000. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  56. W. S. Huang, S. C. Hsieh, C. S. Hsieh, J. Y. Schoung y T. Huang, "Uso del cierre de heridas asistido por vacío para tratar las heridas de las extremidades en pacientes que padecen fascitis necrotizante aguda", Revista asiática de cirugía, vol. 29, no. 3, págs. 135-139, 2006. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  57. M. S. Firstenberg, E. Abel, D. Blais et al., "El uso de la oxigenación por membrana extracorpórea en infecciones necrotizantes graves de tejidos blandos complicadas por choque séptico", Cirujano americano, vol. 76, no. 11, págs. 1287–1289, 2010. Ver en: Google Scholar
  58. N. Jallali, S. Withey y P. E. Butler, "Oxígeno hiperbárico como terapia adyuvante en el tratamiento de la fascitis necrotizante", Revista estadounidense de cirugía, vol. 189, no. 4, págs. 462–466, 2005. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  59. D. Kaye, "Efecto del oxígeno hiperbárico en Clostridia in vitro e in vivo", Actas de la Sociedad de Biología y Medicina Experimentales, vol. 124, no. 2, págs. 360–366, 1967. Ver en: Google Scholar
  60. M. M. Alejandria, M. A. Lansang, L. F. Dans y J. B. Mantaring, "Inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento de la sepsis y el choque séptico", Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas, no. 1, ID de artículo CD001090, 2002. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  61. D. K. Rosing, S. Malepati, A. Yaghoubian et al., "El uso de drotrecogina alfa para las infecciones necrotizantes de tejidos blandos", Cirujano americano, vol. 76, no. 10, págs. 1104–1107, 2010. Ver en: Google Scholar
  62. M. K. Mills, I. Faraklas, C. Davis, G. J. Stoddard y J. Saffle, "Resultados del tratamiento de infecciones necrotizantes de tejidos blandos: resultados de la base de datos del Programa Nacional de Mejoramiento de la Calidad Quirúrgica", Revista estadounidense de cirugía, vol. 200, no. 6, págs. 790–797, 2010. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  63. L. Obayashi, A. Konstantinidis, S. Shackelford et al., "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: el tratamiento quirúrgico tardío se asocia con un mayor número de desbridamientos quirúrgicos y morbilidad", Diario de trauma, vol. 71, no. 5, págs. 1400-1405, 2011. Ver en: Sitio del editor | Google Académico

Derechos de autor

Copyright & # xa9 2013 Shashi Prakash Mishra et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia de atribución de Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que el trabajo original se cite correctamente.


Nueva molécula encontrada en hojas de castaño desarma peligrosas bacterias estafilococos

Los científicos aislaron una molécula, extraída de las hojas del castaño europeo, con el poder de neutralizar las peligrosas bacterias estafilococos resistentes a los medicamentos. Fronteras en farmacología publicó el hallazgo, dirigido por científicos de la Universidad de Emory.

Los investigadores llamaron a la molécula Castaneroxy A, por el género del castaño europeo, Castanea. El uso de hojas de castaño en remedios caseros tradicionales en la Italia rural inspiró la investigación.

"Pudimos aislar esta molécula, nueva para la ciencia, que se encuentra solo en cantidades muy pequeñas en las hojas de castaño", dice Cassandra Quave, autora principal del artículo y profesora asociada en el Centro para el Estudio de la Salud Humana y la Escuela de Emory. del Departamento de Dermatología de Medicina. "También mostramos cómo desarma la resistencia a la meticilina Staphylococcus aureus eliminando la capacidad de la bacteria para producir toxinas ".

Resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) causa infecciones que son difíciles de tratar debido a su resistencia a los antibióticos. Es una de las enfermedades infecciosas más graves en todo el mundo, etiquetada como una "amenaza grave" por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Solo en los Estados Unidos, casi 3 millones de infecciones resistentes a los antibióticos ocurren en los EE. UU. Cada año, matando a más de 35,000 personas.

Los antibióticos actúan matando a los estafilococos, lo que puede generar una mayor resistencia entre las pocas bacterias que sobreviven, generando "superbichos". El laboratorio de Quave ha identificado compuestos del árbol de pimientos brasileños, además del castaño europeo, que simplemente neutralizan los efectos dañinos del MRSA, permitiendo que las células y los tejidos se curen naturalmente de una infección sin aumentar la resistencia.

"Estamos tratando de llenar la tubería para el descubrimiento de fármacos antimicrobianos con compuestos que funcionan de manera diferente a los antibióticos tradicionales", dice Quave. "Necesitamos urgentemente estas nuevas estrategias". Ella señala que las infecciones antimicrobianas matan a unas 700.000 personas en todo el mundo cada año, y se espera que ese número crezca exponencialmente si no se encuentran nuevos métodos de tratamiento.

Primer autor del Fronteras en farmacología El artículo es Akram Salam, quien realizó la investigación como estudiante de doctorado en el laboratorio de Quave a través del Programa de Posgrado en Sistemas Moleculares y Farmacología de Emory.

Quave es un médico etnobotánico que investiga remedios vegetales tradicionales para encontrar pistas prometedoras de nuevos fármacos. Aunque muchos medicamentos importantes se basan en plantas, desde la aspirina (la corteza del sauce) hasta el Taxol (la corteza del tejo del Pacífico), Quave es uno de los pocos etnobotánicos que se centra en la resistencia a los antibióticos.

La historia detrás del artículo actual comenzó hace más de una década, cuando Quave y sus colegas investigaron informes escritos y realizaron cientos de entrevistas de campo entre personas de las zonas rurales del sur de Italia. Eso los señaló al castaño europeo, o dulce, nativo del sur de Europa y Asia Menor. "En la medicina tradicional italiana, se aplica una compresa de hojas hervidas en la piel para tratar quemaduras, erupciones y heridas infectadas", dice Quave.

Quave llevó las muestras a su laboratorio para su análisis.En 2015, su laboratorio publicó el hallazgo de que un extracto de las hojas desarma incluso las cepas de MRSA hipervirulentas capaces de causar infecciones graves en atletas sanos. Los experimentos también mostraron que el extracto no alteraba las bacterias normales y sanas de las células de la piel.

Finalmente, los investigadores demostraron cómo funciona el extracto, al inhibir la capacidad de las bacterias MRSA para comunicarse entre sí, un proceso conocido como detección de quórum. MRSA utiliza este sistema de señalización sensorial para producir toxinas y aumentar su virulencia.

Para el artículo actual, los investigadores querían aislar estos ingredientes activos del extracto de la planta. El proceso es laborioso cuando se realiza manualmente, porque los extractos de plantas suelen contener cientos de productos químicos diferentes. Cada químico debe separarse y luego probarse para determinar su eficacia. Los colectores de fracciones a gran escala, acoplados a sistemas de cromatografía líquida de alto rendimiento, automatizan este proceso de separación, pero pueden costar decenas de miles de dólares y no tenían todas las características que necesitaba el laboratorio Quave.

Marco Caputo, un especialista en investigación en el laboratorio, resolvió el problema. Usando un dispositivo de software del juguete de un niño, el creador del robot LEGO MINDSTORMS, algunos ladrillos LEGO y algunos componentes de una ferretería, Caputo construyó un separador de líquidos automatizado personalizado para las necesidades del laboratorio por $ 500. Los miembros del laboratorio llamaron al invento el colector de fracciones LEGO MINDSTORMS. Publicaron instrucciones sobre cómo construirlo en una revista para que otros investigadores puedan aprovechar la tecnología simple pero efectiva.

El laboratorio de Quave primero separó un grupo de moléculas del extracto de la planta, triterpenoides de cicloartano, y mostró por primera vez que este grupo bloquea activamente la virulencia de MRSA. Luego, los investigadores se sumergieron más profundamente, separando la molécula más activa de este grupo, ahora conocida como Castaneroxy A.

"Nuestro equipo casero realmente ayudó a acelerar el ritmo de nuestro descubrimiento", dice Quave. "Pudimos aislar esta molécula y obtener cristales puros de ella, a pesar de que solo constituye un mero 0,0019 por ciento de las hojas de castaño".

Las pruebas en piel de ratón infectadas con MRSA, realizadas en el laboratorio del coautor Alexander Horswill en la Universidad de Colorado, confirmaron la eficacia de la molécula para detener la virulencia de MRSA, lo que permite que la piel se cure más rápidamente.

El coautor John Bacsa, director del Centro de Cristalografía de Rayos X del Departamento de Química de Emory, caracterizó la forma del cristal de Castaneroxy A. Comprender la configuración tridimensional del cristal es importante para futuros estudios para refinar y optimizar la molécula como un potencial terapéutico. .

"Estamos sentando las bases para nuevas estrategias para combatir las infecciones bacterianas a nivel clínico", dice Quave. "En lugar de preocuparnos demasiado por el tratamiento del patógeno, nos centramos en formas de tratar mejor al paciente. Nuestro objetivo no es matar a los microbios, sino encontrar formas de debilitarlos para que el sistema inmunológico o los antibióticos puedan eliminarlos mejor una infección ".

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Ciencias de la salud de Emory. Original escrito por Carol Clark. Nota: El contenido puede editarse por estilo y longitud.


Pregunta : Evalúe las siguientes afirmaciones y seleccione las que se apliquen correctamente al papel de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes en las infecciones de la piel. Seleccione todas las que correspondan. [. ] La fascitis necrotizante puede desarrollarse a partir de infecciones cutáneas simples si S. aureus o S. pyogenes producen superantígenos, moléculas que sobreactivan las células T causando tejido masivo.

Evalúe las siguientes afirmaciones y seleccione las que se apliquen correctamente al papel de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes en infecciones de la piel. Seleccione todas las que correspondan.

[. ] La fascitis necrotizante puede desarrollarse a partir de infecciones cutáneas simples si el S. aureus o S. pyogenes producen superantígenos, moléculas que sobreactivan las células T provocando una destrucción masiva de tejidos.

[. ] La erisipela implica la infección de un folículo piloso y el tejido circundante por S. aureus.

[] Los ántrax y los furúnculos son infecciones de los folículos pilosos. La principal diferencia es que un furúnculo involucra un solo folículo, mientras que un ántrax involucra varios folículos y causa una hinchazón profunda debajo de la piel.

[. ] La fascitis necrotizante es causada exclusivamente por S. pyogenes el superantígeno liberado por este organismo conduce a la destrucción de tejido que sobreviene.

[. ] Un furúnculo es una lesión causada por S. pyogenes cuando entra en una ruptura en la piel, generalmente se acompaña de fiebre y puede provocar un shock séptico si no se trata.