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11: Comunidades bacterianas - Biología

11: Comunidades bacterianas - Biología


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Capítulo 11 BSC 3271 Objetivos de aprendizaje

  • Describir la estructura de las biopelículas, incluida la forma de la biopelícula madura y el papel del exopolisacárido.
  • Describir cómo el exopolisacárido protege la biopelícula contra el estrés ambiental (incluidos desinfectantes y antibióticos), ayuda a las células de la biopelícula a adquirir nutrientes y evadir el sistema inmunológico.
  • Describir los pasos de la formación y el desarrollo de biopelículas.
  • Explique en qué se diferencian las bacterias de una biopelícula de las células planctónicas en la estructura celular y metabólicamente.
  • Reconocer los sitios comunes de formación de biopelículas en el cuerpo y cómo el estilo de vida de las biopelículas puede provocar una infección sistémica.
  • Explicar el mecanismo de detección de quórum y el efecto de la detección de quórum en las células (en general)
  • Explique (en general) cómo la expresión de los genes de la coagulasa y la quinasa se ve afectada por la detección de quórum en Staph. aureus.
  • Describir las características celulares, metabólicas y fisiológicas generales de Pseudomonas (ver también el Capítulo 15)
  • Identificar las infecciones más comunes causadas por P. aeruginosa y qué poblaciones están en mayor riesgo de infección (ver también el Capítulo 15)
  • Explicar el vínculo entre la formación de biopelículas, la detección de quórum y la capacidad de causar enfermedades en P. aeruginosa
  • Explicar el vínculo entre la detección de quórum y el intercambio genético, particularmente en Bacilo sp. y Enterococcus (VRE).

Biofilms

En la naturaleza, los microorganismos crecen principalmente en biopelículas, ecosistemas complejos y dinámicos que se forman en una variedad de superficies ambientales, desde conductos industriales y tuberías de tratamiento de agua hasta rocas en lechos de ríos. Las bacterias que se encuentran en las biopelículas maduras son mucho menos metabólicamente activas que las bacterias planctónicas de vida libre y se parecen a las bacterias en la fase estacionaria de la curva de crecimiento en lugar de en la fase logarítmica. Sin embargo, las biopelículas no se limitan a sustratos de superficie sólida. Casi cualquier superficie en un ambiente líquido que contenga algunos nutrientes mínimos eventualmente desarrollará una biopelícula. Las esteras microbianas que flotan en el agua, por ejemplo, son biopelículas que contienen grandes poblaciones de microorganismos fotosintéticos. Las biopelículas que se encuentran en la boca humana pueden contener cientos de especies bacterianas. Independientemente del entorno en el que se produzcan, las biopelículas no son colecciones aleatorias de microorganismos; más bien, son comunidades altamente estructuradas que proporcionan una ventaja selectiva a sus microorganismos constituyentes.

Estructura de la biopelícula

Las observaciones mediante microscopía confocal han demostrado que las condiciones ambientales influyen en la estructura general de las biopelículas. Las biopelículas filamentosas llamadas serpentinas se forman en el agua que fluye rápidamente, como corrientes de agua dulce, remolinos y celdas de flujo de laboratorio especialmente diseñadas que replican las condiciones de crecimiento en fluidos que se mueven rápidamente. Las serpentinas están ancladas al sustrato por una "cabeza" y la "cola" flota corriente abajo en la corriente. En aguas tranquilas o de movimiento lento, las biopelículas adoptan principalmente una forma de hongo. La estructura de las biopelículas también puede cambiar con otras condiciones ambientales, como la disponibilidad de nutrientes.

Las observaciones detalladas de las biopelículas con láser confocal y microscopios electrónicos de barrido revelan grupos de microorganismos incrustados en una matriz intercalada con canales de agua abiertos. La matriz extracelular consta de sustancias poliméricas extracelulares (EPS) secretadas por los organismos en la biopelícula. La matriz extracelular representa una gran fracción de la biopelícula, que representa entre el 50% y el 90% de la masa seca total. Las propiedades de los EPS varían según los organismos residentes y las condiciones ambientales.

El EPS es un gel hidratado compuesto principalmente por polisacáridos y que contiene otras macromoléculas como proteínas, ácidos nucleicos y lípidos. Desempeña un papel clave en el mantenimiento de la integridad y función de la biopelícula. Los canales en el EPS permiten el movimiento de nutrientes, desechos y gases a través de la biopelícula. Esto mantiene las células hidratadas, evitando la desecación. El EPS también protege a los organismos en la biopelícula de la depredación de otros microbios o células (por ejemplo, protozoos, glóbulos blancos en el cuerpo humano).

Formación de biopelículas

Las células microbianas que flotan libremente que viven en un ambiente acuático se denominan células planctónicas. La formación de una biopelícula implica esencialmente la unión de células planctónicas a un sustrato, donde se vuelven sésiles (adheridas a una superficie). Esto ocurre en etapas, como se muestra en la Figura ( PageIndex {1} ). La primera etapa implica la unión de células planctónicas a una superficie recubierta con una película acondicionadora de material orgánico. En este punto, la unión al sustrato es reversible, pero a medida que las células expresan nuevos fenotipos que facilitan la formación de EPS, pasan de un estilo de vida planctónico a uno sésil. La biopelícula desarrolla estructuras características, que incluyen una matriz extensa y canales de agua. Apéndices como fimbrias, pili y flagelos interactúan con el EPS, y el análisis microscópico y genético sugiere que tales estructuras son necesarias para el establecimiento de una biopelícula madura. En la última etapa del ciclo de vida de la biopelícula, las células en el interior de la biopelícula se estresan por la falta de nutrientes y vuelven a un estilo de vida planctónico, desprendiéndose de la biopelícula madura para colonizar nuevos sitios. Esta etapa se conoce como dispersión.

Dentro de una biopelícula, diferentes especies de microorganismos establecen colaboraciones metabólicas en las que el producto de desecho de un organismo se convierte en el nutriente de otro. Por ejemplo, los microorganismos aeróbicos consumen oxígeno, creando regiones anaeróbicas que promueven el crecimiento de anaerobios. Esto ocurre en muchas infecciones polimicrobianas que involucran patógenos aeróbicos y anaeróbicos.

Biofilms y salud humana

El cuerpo humano alberga muchos tipos de biopelículas, algunas beneficiosas y otras dañinas. Por ejemplo, las capas de microbiota normal que recubren la mucosa intestinal y respiratoria desempeñan un papel en la protección contra las infecciones por patógenos. Sin embargo, otras biopelículas en el cuerpo pueden tener un efecto perjudicial sobre la salud. Por ejemplo, la placa que se forma en los dientes es una biopelícula que puede contribuir a enfermedades dentales y periodontales. Las biopelículas también se pueden formar en las heridas, a veces causando infecciones graves que se pueden propagar. La bacteria Pseudomonas aeruginosa a menudo coloniza biopelículas en las vías respiratorias de pacientes con fibrosis quística, provocando infecciones pulmonares crónicas y, en ocasiones, mortales. Las biopelículas también se pueden formar en los dispositivos médicos que se utilizan en el cuerpo o sobre él, lo que provoca infecciones en pacientes con catéteres permanentes, articulaciones artificiales o lentes de contacto.

Los patógenos incrustados dentro de las biopelículas exhiben una mayor resistencia a los antibióticos que sus homólogos que flotan libremente. Se han propuesto varias hipótesis para explicar por qué. Las células de las capas profundas de una biopelícula son metabólicamente inactivas y pueden ser menos susceptibles a la acción de los antibióticos que alteran las actividades metabólicas. El EPS también puede ralentizar la difusión de antibióticos y antisépticos, evitando que lleguen a las células de las capas más profundas de la biopelícula. Los cambios fenotípicos también pueden contribuir al aumento de la resistencia que presentan las células bacterianas en las biopelículas. Por ejemplo, se ha demostrado que el aumento de la producción de bombas de eflujo, proteínas incrustadas en la membrana que extruyen activamente los antibióticos de las células bacterianas, es un mecanismo importante de resistencia a los antibióticos entre las bacterias asociadas a las biopelículas. Por último, las biopelículas proporcionan un entorno ideal para la transferencia horizontal de genes (HGT), que a menudo incluye genes que confieren resistencia a los antibióticos.

Biofilms, persistentes y tolerancia a los antibióticos

(adaptado de Boundless)

El EPS producido por las biopelículas las protege de amenazas externas, como los ataques de las células inmunitarias del cuerpo. La propiedad de las biopelículas constituye una barrera de penetración para la mayoría de los antibióticos, por lo que evita que el fármaco llegue a los microbios. Se reconoce ampliamente que las biopelículas bacterianas son responsables de varias enfermedades crónicas que son difíciles de tratar y, por lo tanto, difíciles de erradicar (por ejemplo, cistitis, endocarditis, infecciones del tracto urinario, gingivitis, placa dental y otras afecciones aún por identificar). Se diferencian de las bacterias planctónicas o que flotan libremente que causan infecciones agudas y se tratan con fármacos antimicrobianos.

Los persistentes son células tolerantes a múltiples fármacos presentes en todas las poblaciones bacterianas. Las poblaciones bacterianas que producen células persistentes que no crecen ni mueren en presencia de antibióticos microbicidas son en gran parte responsables de los altos niveles de tolerancia de las biopelículas a los antimicrobianos. Los persistentes no son mutantes, sino variantes fenotípicas del tipo salvaje que tras la inoculación producen un cultivo con niveles similares de tolerancia. La eliminación de persistentes sigue siendo un obstáculo para la erradicación de algunas infecciones bacterianas tenaces y muy recurrentes. Las biopelículas y persistentes son la causa de la tolerancia a múltiples fármacos. La tolerancia a múltiples fármacos se diferencia de la resistencia a múltiples fármacos en que no es causada por microbios mutantes sino por células microbianas que existen en un estado inactivo transitorio. Estas células que no se dividen a menudo sobreviven a la exposición a antibióticos cuyo objetivo es matar bacterias altamente proliferantes.

La detección de quórum

Mecanismo de detección de quórum

El mecanismo por el cual las células de una biopelícula coordinan sus actividades en respuesta a estímulos ambientales se denomina detección de quórum. La detección de quórum, que puede ocurrir entre células de diferentes especies dentro de una biopelícula, permite a los microorganismos detectar su densidad celular a través de la liberación y unión de pequeñas moléculas difusibles llamadas autoinductores. Cada celda individual siempre produce una pequeña cantidad de autoinductor (Figura ( PageIndex {3A} )). La concentración de autoinductores en el medio ambiente aumenta a medida que aumenta el tamaño de la población. Cuando la población celular alcanza un umbral crítico (un quórum), estos autoinductores inician una cascada de reacciones que activan genes asociados con funciones celulares que son beneficiosas solo cuando la población alcanza una densidad crítica (Figura ( PageIndex {3B} )) . Por ejemplo, en algunos patógenos, la síntesis de factores de virulencia solo comienza cuando hay suficientes células presentes para abrumar las defensas inmunitarias del huésped. Aunque se ha estudiado principalmente en poblaciones bacterianas, la detección de quórum tiene lugar entre bacterias y eucariotas y entre células eucariotas como el hongo. Candida albicans, un miembro común de la microbiota humana que puede causar infecciones en individuos inmunodeprimidos.

Las moléculas de señalización en la detección de quórum pertenecen a dos clases principales. Las bacterias gramnegativas se comunican principalmente mediante lactonas de homoserina N-aciladas, mientras que las bacterias grampositivas utilizan principalmente péptidos pequeños (Figura ( PageIndex {4} )). En todos los casos, el primer paso en la detección de quórum consiste en la unión del autoinductor a su receptor específico solo cuando se alcanza una concentración umbral de moléculas de señalización. Una vez que tiene lugar la unión al receptor, una cascada de eventos de señalización conduce a cambios en la expresión génica. El resultado es la activación de respuestas biológicas vinculadas a la detección de quórum, en particular un aumento en la producción de moléculas de señalización en sí mismas, de ahí el término autoinductor.

Virulencia y detección de quórum

Muchos organismos regulan los genes de varios factores de virulencia mediante la detección de quórum. En muchos casos, es un desperdicio de energía que una bacteria exprese genes para factores de virulencia en un tamaño de población bajo porque tendría efecto sobre el huésped. Sin embargo, cuando el tamaño de la población es lo suficientemente grande (y las bacterias están en un huésped), la producción de factores de virulencia permite que la comunidad de bacterias invada con éxito al huésped. Por ejemplo, la formación de biopelículas y la producción de toxinas (ambas necesarias para causar una infección) se controlan mediante la detección de quórum en el patógeno oportunista. Pseudomonas aeruginosa.

Otro buen ejemplo es el control de la expresión de dos enzimas en Staphylococcus aureus con efectos aparentemente cantorreciosos. Coagulasa (que es necesaria para la virulencia en S. aures) provoca la polimerización de la proteína fibrina, mientras que la quinasa (a veces denominada estafiloquinasa) provoca su despolimerización (degradación). A bajos niveles de población, S. aureus produce coagulasa. La fibrina polimerizada recubre las células de S. aureus como una cápsula y oculta las células del sistema inmunológico. Sin embargo, una vez que el tamaño de la población es lo suficientemente grande, se apaga la producción de coagulasa y se enciende la quinasa. La fibrina se despolimeriza y la S. aureus se libera para invadir más el cuerpo.

A medida que aumenta la resistencia a los antibióticos, se ha estudiado ampliamente la inhibición de la detección de quórum como una forma de controlar las infecciones como alternativa a los antibióticos.

Intercambio genético y detección de quórum

La transferencia horizontal de genes (HGT) requiere la presencia de otros organismos compatibles, por lo que no es sorprendente que las tres formas de HGT puedan controlarse mediante la detección de quórum. Por ejemplo, la competencia (junto con la producción de endosporas y antibióticos) en Bacilo está regulado por la detección de quórum. Muchos fagos pasarán de lisogénicos a líticos en respuesta a las señales de detección de quórum, lo que dará como resultado un aumento de la transducción. La detección de quórum se ha relacionado directamente con la propagación de la resistencia a la vancomicina en pacientes resistentes a la vancomicina. Enterococos (VRE). Las señales de detección de quórum se utilizan en Enterococcus para determinar cuándo (y con qué bacteria) pasar por la conjugación. Se ha demostrado que los plásmidos que portan genes de resistencia a la vancomicina están regulados por la detección de quórum. Por lo tanto, comprender la detección de quórum puede ayudarnos a desarrollar métodos novedosos para controlar la propagación de la resistencia a los antibióticos.

Ejercicio ( PageIndex {9} )

  1. ¿De qué se compone la matriz de una biopelícula?
  2. ¿Cuál es el papel de la detección de quórum en una biopelícula?

Miniatura: "Biofilm de kombucha" de Charles de Mille-Isles tiene licencia CC BY 2.0


Análisis metagenómico de ARNr 16S de la comunidad bacteriana asociada con semillas de césped de climas de baja y alta humedad

Los investigadores de Turfgrass han observado que las plantaciones de semillas de césped producidas en climas húmedos producen rodales de plántulas que muestran una mayor uniformidad del rodamiento con una enfermedad reducida en comparación con las que se cultivan a partir de semillas producidas en climas secos. Las semillas de césped llevan microbios en su superficie que se vuelven endofíticos en las plántulas y promueven el crecimiento de las plántulas. Presumimos que el desarrollo incompleto del microbioma asociado con la superficie de las semillas producidas en climas secos reduce el rendimiento de las semillas. Se sabe poco sobre la influencia de la humedad en la estructura de esta comunidad microbiana. Realizamos un análisis metagenómico de las comunidades bacterianas asociadas con semillas de tres especies de césped (Festuca rubra, Lolium arundinacea, y Lolium perenne) de climas de baja humedad (LM) y alta humedad (HM). Las comunidades bacterianas se caracterizaron por la secuenciación de alto rendimiento de Illumina de las regiones V3-V4 de ARNr 16S. Realizamos pruebas de germinación de semillas y analizamos las correlaciones entre la abundancia de diferentes grupos bacterianos y la germinación de semillas en diferentes rangos taxonómicos. El clima pareció estructurar las comunidades bacterianas asociadas con las semillas. Semillas LM vectorizadas principalmente proteobacterias (89%). Las semillas de HM vectorizaron una comunidad bacteriana más densa y diversa que incluía Proteobacteria (50%) y Bacteroides (39%). A nivel de género, Pedobacter (20%), Sphingomonas (13%), Massilia (12%), Pantoea (12%) y Pseudomonas (11%) fueron los géneros principales en las comunidades bacterianas independientemente de las condiciones climáticas. Massilia, Pantoea y Pseudomonas dominó las semillas LM, mientras que Pedobacter y Sphingomonas semillas de HM dominadas. Las especies de semillas de césped no parecen influir en la composición de la comunidad bacteriana. Las semillas de las tres especies de césped mostraron un microbioma central que consta de 27 géneros de phyla Actinobacteria, Bacteroidetes, Patescibacteria y Proteobacteria. Las diferencias en los microbios vectorizados por semillas, en términos de diversidad y densidad entre los climas alto y vivo, pueden resultar de los efectos del nivel de humedad sobre la colonización de microbios y el desarrollo de la comunidad microbiana en los tejidos de la superficie de las semillas (páleas y lemas adherentes). La mayor diversidad y densidad de microbios vectorizados por semillas en climas HM puede beneficiar a las plántulas ayudándolas a tolerar el estrés y combatir los organismos patógenos, pero esta densa comunidad microbiana también puede competir con las plántulas por los nutrientes, retardando o modulando la germinación de las semillas y el crecimiento de las plántulas.

Palabras clave: Secuenciación de alto rendimiento Metagenómica Microbios de semillas de humedad.

Declaracion de conflicto de interes

Los autores declaran que no tienen intereses en competencia.

Cifras

Figura 1. Flujo de trabajo gráfico del análisis metagenómico ...

Figura 1. Flujo de trabajo gráfico del análisis metagenómico en nuestro estudio.

Figura 2. Análisis del diagrama de barras que ilustra el…

Figura 2. Análisis del diagrama de barras que ilustra la abundancia relativa y la distribución de las OTU asignadas ...

Figura 3. Diagramas de caja que representan la fe ...

Figura 3. Diagramas de caja que representan la diversidad filogenética de la Fe para diferentes condiciones climáticas (A), diferentes ...

Figura 4. Gráficos de PCoA Emperor basados ​​en…

Figura 4. Gráficos de PCoA Emperor basados ​​en la matriz de diversidad de Bray-Cuitis.

Las muestras están dispersas en relación con su ...

Figura 5. Diagramas de Venn que muestran el número ...

Figura 5. Diagramas de Venn que muestran el número de géneros bacterianos compartidos entre diferentes climas (A) ...

Figura 6. Correlación de la tasa de germinación de semillas ...

Figura 6. Correlación de la tasa de germinación de las semillas con la abundancia de grupos de bacterias en diferentes taxonomías ...

Figura 7. Correlación de la germinación promedio de semillas ...

Figura 7. Correlación del tiempo medio de germinación de las semillas con la abundancia de grupos de bacterias en diferentes…


Dinámica estacional de las comunidades de algas y bacterias en el hielo marino del Ártico bajo una capa de nieve variable

La abundancia de diatomeas y bacterias heterótrofas en el hielo marino aumenta rápidamente durante la primavera. Sin embargo, el número y la actividad de estos microorganismos varían con las condiciones ambientales cambiantes y potencialmente la composición taxonómica de la comunidad de algas durante este tiempo. En este estudio, evaluamos la composición de la comunidad de hielo del fondo de primavera en el estrecho de Dease, Nunavut, e investigamos los posibles controles de la clorofila. a (chl a), carbono orgánico particulado (POC), abundancia de células y producción desde principios de marzo hasta principios de junio. Descubrimos que el uso de la citometría de flujo para estimar la abundancia de nanoeucariotas fotosintéticas (2-20 μm) dio resultados muy similares a los recuentos de microscopía óptica, excepto cuando las diatomeas pennadas con longitudes cercanas a 20 μm, el tamaño máximo detectado por citometría de flujo, eran abundantes.Utilizando la abundancia promedio de nanoeucariotas de los dos métodos, documentamos un cambio en el tamaño de las células que componen la comunidad de algas de hielo durante el manantial, desde en gran parte pico- (& lt2 μm), a nano- y microeukaryotes (20-200 μm). Este cambio en el tamaño de las algas de hielo correspondió a una floración en diatomeas que impulsó aumentos en chl a, POC y productividad primaria. Las aguas superficiales de baja salinidad, la disponibilidad limitada de nutrientes, así como la luz que se intensifica estacionalmente en el hielo del fondo parecían apoyar el dominio de la diatomea céntrica. Attheya spp. Los aumentos en el número y la productividad de bacterias heterótrofas en este estudio se correlacionaron con el número de células picoeukaryote fotosintéticas, potencialmente debido a su suministro de sustrato de carbono orgánico disuelto. Nuestros resultados sugieren que las condiciones futuras pronosticadas para el Ártico que incluyen bajos nutrientes y una mayor transmisión de luz al fondo del hielo marino pueden favorecer una comunidad de algas de hielo dominada por diatomeas céntricas frente a la comunidad más característica dominada por diatomeas pennadas.

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Contenido

Origen de las biopelículas Editar

Se supone que las biopelículas surgieron durante la Tierra primitiva como un mecanismo de defensa para los procariotas, ya que las condiciones en ese momento eran demasiado duras para su supervivencia. Los biofilms protegen a las células procariotas proporcionándoles homeostasis, fomentando el desarrollo de interacciones complejas entre las células del biofilm. [3]

Formación de biopelículas Editar

La formación de una biopelícula comienza con la unión de microorganismos que flotan libremente a una superficie. [8] [5] Las primeras bacterias colonizadoras de una biopelícula pueden adherirse a la superficie inicialmente por las débiles fuerzas de van der Waals y los efectos hidrófobos. [15] [16] Si los colonos no se separan inmediatamente de la superficie, pueden anclarse de forma más permanente utilizando estructuras de adhesión celular como pili. Un grupo único de Archaea que habita en aguas subterráneas anóxicas tiene estructuras similares llamadas hami. Cada hamus es un tubo largo con tres ganchos que se utilizan para unirse entre sí o a una superficie, lo que permite que una comunidad se desarrolle. [17] [18]

La hidrofobicidad también puede afectar la capacidad de las bacterias para formar biopelículas. Las bacterias con mayor hidrofobicidad tienen una repulsión reducida entre el sustrato y la bacteria. [19] Algunas especies de bacterias no pueden adherirse a una superficie por sí solas con éxito debido a su motilidad limitada, sino que pueden anclarse a la matriz o directamente a otros colonizadores de bacterias anteriores. Las bacterias inmóviles no pueden reconocer superficies o agregarse juntas tan fácilmente como las bacterias móviles. [19]

Durante la colonización de la superficie, las células bacterianas pueden comunicarse utilizando productos de detección de quórum (QS) como la N-acil homoserina lactona (AHL). Una vez que ha comenzado la colonización, la biopelícula crece mediante una combinación de división celular y reclutamiento. Las matrices de polisacáridos generalmente encierran biopelículas bacterianas. Además de los polisacáridos, estas matrices también pueden contener material del entorno circundante, incluidos, entre otros, minerales, partículas de suelo y componentes sanguíneos, como eritrocitos y fibrina. [19] La etapa final de la formación de la biopelícula se conoce como dispersión y es la etapa en la que se establece la biopelícula y solo puede cambiar de forma y tamaño.

El desarrollo de una biopelícula puede permitir que una colonia (o colonias) de células agregadas sea cada vez más tolerante [20] o resistente a los antibióticos. Se ha demostrado que la comunicación célula-célula o la detección de quórum está involucrada en la formación de biopelículas en varias especies bacterianas. [21]

Las biopelículas son el producto de un proceso de desarrollo microbiano. [22] El proceso se resume en cinco etapas principales del desarrollo de biopelículas (ver ilustración a la derecha): [23]

  1. Adjunto inicial
  2. Apego irreversible
  3. Maduración I
  4. Maduración II
  5. Dispersión

La dispersión de las células de la colonia de biopelículas es una etapa esencial del ciclo de vida de las biopelículas. La dispersión permite que las biopelículas se extiendan y colonicen nuevas superficies. Las enzimas que degradan la matriz extracelular de la biopelícula, como la dispersina B y la desoxirribonucleasa, pueden contribuir a la dispersión de la biopelícula. [24] [25] Las enzimas que degradan la matriz del biofilm pueden ser útiles como agentes anti-biofilm. [26] [27] La ​​evidencia ha demostrado que un mensajero de ácidos grasos, cisEl ácido -2-decenoico es capaz de inducir la dispersión e inhibir el crecimiento de colonias de biopelículas. Secretado por Pseudomonas aeruginosa, este compuesto induce células cicloheteromórficas en varias especies de bacterias y la levadura Candida albicans. [28] También se ha demostrado que el óxido nítrico desencadena la dispersión de biopelículas de varias especies de bacterias [29] [30] en concentraciones sub-tóxicas. El óxido nítrico tiene potencial como tratamiento para pacientes que padecen infecciones crónicas causadas por biopelículas. [31]

En general, se asumió que las células dispersas de biopelículas pasan inmediatamente a la fase de crecimiento planctónico. Sin embargo, los estudios han demostrado que la fisiología de las células dispersas de Pseudomonas aeruginosa Las biopelículas son muy diferentes de las de las células planctónicas y de biopelículas. [32] [33] Por lo tanto, el proceso de dispersión es una etapa única durante la transición de la biopelícula al estilo de vida planctónico en las bacterias. Las células dispersas son altamente virulentas contra macrófagos y Caenorhabditis elegans, pero muy sensible al estrés por hierro, en comparación con las células planctónicas. [32]

Las biopelículas se encuentran generalmente en sustratos sólidos sumergidos o expuestos a una solución acuosa, aunque pueden formarse como esteras flotantes en superficies líquidas y también en la superficie de las hojas, particularmente en climas de alta humedad. Con suficientes recursos para el crecimiento, una biopelícula crecerá rápidamente hasta ser macroscópica (visible a simple vista). Las biopelículas pueden contener muchos tipos diferentes de microorganismos, p. Ej. bacterias, arqueas, protozoos, hongos y algas, cada grupo realiza funciones metabólicas especializadas. Sin embargo, algunos organismos formarán películas de una sola especie en determinadas condiciones. La estructura social (cooperación / competencia) dentro de una biopelícula depende en gran medida de las diferentes especies presentes. [34]

Matriz extracelular Editar

La matriz de EPS consta de exopolisacáridos, proteínas y ácidos nucleicos. [35] [36] [37] Una gran proporción del EPS está más o menos fuertemente hidratado, sin embargo, el EPS hidrofóbico también ocurre, un ejemplo es la celulosa [38] que es producida por una variedad de microorganismos. Esta matriz encierra las células dentro de ella y facilita la comunicación entre ellas a través de señales bioquímicas y el intercambio de genes. La matriz de EPS también atrapa las enzimas extracelulares y las mantiene muy cerca de las células. Por lo tanto, la matriz representa un sistema de digestión externo y permite una microconsortia sinérgica estable de diferentes especies. [39] Se ha descubierto que algunas biopelículas contienen canales de agua que ayudan a distribuir nutrientes y moléculas de señalización. [40] Esta matriz es lo suficientemente fuerte como para que, en determinadas condiciones, las biopelículas puedan fosilizarse (estromatolitos).

Las bacterias que viven en una biopelícula suelen tener propiedades significativamente diferentes a las de las bacterias que flotan libremente de la misma especie, ya que el entorno denso y protegido de la película les permite cooperar e interactuar de diversas formas. [41] Un beneficio de este entorno es una mayor resistencia a los detergentes y antibióticos, ya que la densa matriz extracelular y la capa externa de células protegen el interior de la comunidad. [42] En algunos casos, la resistencia a los antibióticos puede aumentar hasta 5000 veces. [43] La transferencia lateral de genes a menudo se facilita dentro de las biopelículas de bacterias y arqueas [44] y conduce a una estructura de biopelícula más estable. [45] El ADN extracelular es un componente estructural importante de muchas biopelículas microbianas diferentes. [46] La degradación enzimática del ADN extracelular puede debilitar la estructura de la biopelícula y liberar células microbianas de la superficie.

Sin embargo, las biopelículas no siempre son menos susceptibles a los antibióticos. Por ejemplo, la forma de biopelícula de Pseudomonas aeruginosa no tiene mayor resistencia a los antimicrobianos que las células planctónicas de fase estacionaria, aunque cuando se compara la biopelícula con las células planctónicas de fase logarítmica, la biopelícula tiene una mayor resistencia a los antimicrobianos. Esta resistencia a los antibióticos tanto en las células en fase estacionaria como en las biopelículas puede deberse a la presencia de células persistentes. [47]

Las biopelículas son omnipresentes en la vida orgánica. Casi todas las especies de microorganismos tienen mecanismos mediante los cuales pueden adherirse a las superficies y entre sí. Se formarán biopelículas en prácticamente todas las superficies que no se desprenden en ambientes acuosos o húmedos no estériles. Las biopelículas pueden crecer en los ambientes más extremos: desde, por ejemplo, las aguas extremadamente calientes y saladas de las fuentes termales que van desde muy ácidas a muy alcalinas, hasta glaciares helados.

Las biopelículas se pueden encontrar en rocas y guijarros en el fondo de la mayoría de los arroyos o ríos y, a menudo, se forman en la superficie de charcos de agua estancada. Las biopelículas son componentes importantes de las cadenas alimentarias en ríos y arroyos y son pastoreados por los invertebrados acuáticos de los que se alimentan muchos peces. Las biopelículas se encuentran en la superficie y en el interior de las plantas. Pueden contribuir a las enfermedades de los cultivos o, como en el caso de los rizobios que fijan nitrógeno en los nódulos de las raíces, existen simbióticamente con la planta. [48] ​​Entre los ejemplos de enfermedades de los cultivos relacionadas con las biopelículas se incluyen el cancro de los cítricos, la enfermedad de Pierce de las uvas y la mancha bacteriana de plantas como pimientos y tomates. [49]

Filtros de filtración Editar

Los filtros de percolación en las plantas de tratamiento de aguas residuales son eliminadores altamente efectivos de contaminantes del licor de aguas residuales sedimentado. Funcionan goteando el líquido sobre un lecho de material duro que está diseñado para tener una superficie muy grande. Se desarrolla una biopelícula compleja en la superficie del medio que absorbe, adsorbe y metaboliza los contaminantes. La biopelícula crece rápidamente y cuando se vuelve demasiado gruesa para retener su agarre en el medio, se lava y es reemplazada por una película recién crecida. La película lavada ("desprendida") se deposita fuera de la corriente líquida para dejar un efluente altamente purificado. [50]

Filtro de arena lento Editar

Los filtros de arena lentos se utilizan en la purificación de agua para tratar agua cruda para producir un producto potable. Actúan mediante la formación de una biopelícula llamada capa hipogeal o Schmutzdecke en los primeros milímetros de la capa de arena fina. los Schmutzdecke se forma en los primeros 10 a 20 días de funcionamiento [51] y consta de bacterias, hongos, protozoos, rotíferos y una variedad de larvas de insectos acuáticos. A medida que envejece una biopelícula epigeal, tienden a desarrollarse más algas y pueden estar presentes organismos acuáticos más grandes, incluidos algunos briozoos, caracoles y gusanos anélidos. La biopelícula superficial es la capa que proporciona la purificación efectiva en el tratamiento de agua potable, la arena subyacente proporciona el medio de soporte para esta capa de tratamiento biológico. A medida que el agua atraviesa la capa hipogea, las partículas de materia extraña quedan atrapadas en la matriz mucilaginosa y se adsorbe material orgánico soluble. Los contaminantes son metabolizados por bacterias, hongos y protozoos. El agua producida a partir de un filtro de arena lento ejemplar es de excelente calidad con una reducción del recuento de células bacterianas del 90 al 99%. [52]

Rizosfera Editar

Los microbios beneficiosos para las plantas se pueden clasificar como rizobacterias promotoras del crecimiento de las plantas. [53] Estos promotores del crecimiento de las plantas colonizan las raíces de las plantas y proporcionan una amplia gama de funciones beneficiosas para su huésped, incluida la fijación de nitrógeno, la supresión de patógenos, las propiedades antifúngicas y la descomposición de materiales orgánicos. [54] Una de estas funciones es la defensa contra bacterias y hongos patógenos transmitidos por el suelo mediante resistencia sistémica inducida (ISR) [55] o respuestas sistémicas inducidas desencadenadas por microbios patógenos (resistencia adquirida sistémica inducida por patógenos). [56] Los exudados de las plantas actúan como señales químicas para que las bacterias específicas del hospedador las colonicen. [57] Los pasos de colonización de rizobacterias incluyen atracción, reconocimiento, adherencia, colonización y crecimiento. [54] Las bacterias que han demostrado ser beneficiosas y forman biopelículas incluyen Bacilo, Pseudomonas, y Azospirillum. [58] [59] Las biopelículas en la rizosfera a menudo resultan en resistencias sistémicas inducidas por patógenos o plantas. Las propiedades moleculares de la superficie de la bacteria provocan una respuesta inmunitaria en la planta huésped. [57] Estas moléculas asociadas a microbios interactúan con receptores en la superficie de las células vegetales y activan una respuesta bioquímica que se cree que incluye varios genes diferentes en varios loci. [57] Varias otras moléculas de señalización se han relacionado tanto con respuestas sistémicas inducidas como con respuestas sistémicas inducidas por patógenos, como el ácido jasmónico y el etileno. [54] Componentes de la envoltura celular, como flagelos bacterianos y lipopolisacáridos, que las células vegetales reconocen como componentes de patógenos. [60] También se ha demostrado que ciertos metabolitos del hierro producidos por Pseudomonas crean una respuesta sistémica inducida. [57] Esta función de la biopelícula ayuda a las plantas a desarrollar una mayor resistencia a los patógenos.

Las plantas que han sido colonizadas por PGPR formando una biopelícula han ganado resistencias sistémicas y están preparadas para la defensa contra patógenos. Esto significa que se han expresado los genes necesarios para la producción de proteínas que trabajan en la defensa de la planta contra los patógenos, y la planta tiene una "reserva" de compuestos para liberar para combatir los patógenos. [57] Un sistema de defensa cebado responde mucho más rápido a la infección inducida por patógenos y puede ser capaz de desviar a los patógenos antes de que puedan establecerse. [61] Las plantas aumentan la producción de lignina, reforzando las paredes celulares y dificultando que los patógenos penetren en la célula, al mismo tiempo que eliminan los nutrientes de las células ya infectadas, deteniendo efectivamente la invasión. [54] Producen compuestos antimicrobianos como fitoalexinas, quitinasas e inhibidores de proteinasas, que previenen el crecimiento de patógenos. [56] Estas funciones de supresión de enfermedades y resistencia a patógenos conducen finalmente a un aumento en la producción agrícola y una disminución en el uso de pesticidas químicos, herbicidas y fungicidas porque hay una cantidad reducida de pérdida de cultivos debido a enfermedades. [62] La resistencia sistémica inducida y la resistencia sistémica adquirida inducida por patógenos son funciones potenciales de las biopelículas en la rizosfera y deben tenerse en cuenta cuando se aplican a las prácticas agrícolas de la nueva era debido a su efecto sobre la supresión de enfermedades sin el uso de productos químicos peligrosos.

Tripa de mamífero Editar

Los estudios realizados en 2003 descubrieron que el sistema inmunológico apoya el desarrollo de biopelículas en el intestino grueso. Esto fue apoyado principalmente por el hecho de que las dos moléculas producidas con mayor abundancia por el sistema inmunológico también apoyan la producción de biopelículas y están asociadas con las biopelículas desarrolladas en el intestino. Esto es especialmente importante porque el apéndice contiene una gran cantidad de estas biopelículas bacterianas. [63] Este descubrimiento ayuda a distinguir la posible función del apéndice y la idea de que el apéndice puede ayudar a reinocular el intestino con una buena flora intestinal.

Entorno humano Editar

En el entorno humano, las biopelículas pueden crecer en las duchas con mucha facilidad, ya que proporcionan un ambiente húmedo y cálido para que prospere. Las biopelículas pueden formarse dentro de las tuberías de agua y alcantarillado y causar obstrucciones y corrosión. Las biopelículas en los pisos y mostradores pueden dificultar el saneamiento en las áreas de preparación de alimentos. La biopelícula en el suelo puede causar obstrucciones biológicas. Se sabe que las biopelículas en los sistemas de agua de refrigeración o calefacción reducen la transferencia de calor. [64] Las biopelículas en los sistemas de ingeniería marina, como las tuberías de la industria del gas y el petróleo en alta mar, [65] pueden provocar importantes problemas de corrosión. La corrosión se debe principalmente a factores abióticos; sin embargo, al menos el 20% de la corrosión es causada por microorganismos que están adheridos al subsuelo del metal (es decir, corrosión influenciada por microbios).

Ensuciamiento de barcos Editar

La adhesión bacteriana a los cascos de los barcos sirve como base para la contaminación biológica de los barcos de navegación marítima. Una vez que se forma una película de bacterias, es más fácil que otros organismos marinos, como los percebes, se adhieran. Este tipo de incrustaciones puede reducir la velocidad máxima de la embarcación hasta en un 20%, prolongando los viajes y consumiendo combustible. El tiempo en dique seco para reacondicionamiento y repintado reduce la productividad de los activos de envío y la vida útil de los barcos también se reduce debido a la corrosión y la eliminación mecánica (raspado) de organismos marinos de los cascos de los barcos.

Estromatolitos Editar

Los estromatolitos son estructuras de acreción en capas formadas en aguas poco profundas por la captura, unión y cementación de granos sedimentarios por biopelículas microbianas, especialmente de cianobacterias. Los estromatolitos incluyen algunos de los registros más antiguos de la vida en la Tierra y todavía se están formando en la actualidad.

Placa dental Editar

Dentro del cuerpo humano, las biopelículas están presentes en los dientes como placa dental, donde pueden causar caries y enfermedades de las encías. Estas biopelículas pueden estar en un estado no calcificado que puede eliminarse con instrumentos dentales, o en un estado calcificado que es más difícil de eliminar. Las técnicas de eliminación también pueden incluir antimicrobianos. [66]

La placa dental es una biopelícula oral que se adhiere a los dientes y está formada por muchas especies de bacterias y hongos (como Streptococcus mutans y Candida albicans), embebidos en polímeros salivales y productos extracelulares microbianos. La acumulación de microorganismos somete a los dientes y los tejidos gingivales a altas concentraciones de metabolitos bacterianos que resultan en enfermedades dentales. [67] La ​​biopelícula en la superficie de los dientes está frecuentemente sujeta a estrés oxidativo [68] y estrés ácido. [69] Los carbohidratos de la dieta pueden causar una disminución dramática del pH en las biopelículas orales a valores de 4 o menos (estrés ácido). [69] Un pH de 4 a una temperatura corporal de 37 ° C provoca la depurinación del ADN, dejando sitios apurínicos (AP) en el ADN, [70] especialmente la pérdida de guanina. [71]

La biopelícula de placa dental puede provocar la enfermedad de caries dental si se permite que se desarrolle con el tiempo. Un cambio ecológico que se aleja de las poblaciones equilibradas dentro de la biopelícula dental es impulsado por ciertas poblaciones microbiológicas (cariogénicas) que comienzan a dominar cuando el entorno las favorece. El cambio a una población microbiológica acidógena, acidúrica y cariogénica se desarrolla y se mantiene mediante el consumo frecuente de carbohidratos dietéticos fermentables.El cambio de actividad resultante en la biopelícula (y la producción de ácido resultante dentro de la biopelícula, en la superficie del diente) se asocia con un desequilibrio entre la desmineralización y la remineralización que conduce a una pérdida neta de minerales dentro de los tejidos duros dentales (esmalte y luego dentina), el signo y síntoma siendo una lesión cariosa. Evitando que la biopelícula de placa dental madure o devolviéndola a un estado no cariogénico, la caries dental se puede prevenir y detener. [72] Esto se puede lograr mediante el paso conductual de reducir el suministro de carbohidratos fermentables (es decir, la ingesta de azúcar) y la eliminación frecuente de la biopelícula (es decir, cepillarse los dientes).

Comunicación intercelular Editar

Un sistema de señalización de sensor de quórum de feromonas de péptidos en S. mutans incluye el péptido estimulante de la competencia (CSP) que controla la competencia genética. [73] [74] La competencia genética es la capacidad de una célula para absorber el ADN liberado por otra célula. La competencia puede conducir a la transformación genética, una forma de interacción sexual, favorecida en condiciones de alta densidad celular y / o estrés donde existe la máxima oportunidad de interacción entre la célula competente y el ADN liberado de las células donantes cercanas. Este sistema se expresa de manera óptima cuando S. mutans las células residen en una biopelícula en crecimiento activo. Biofilm cultivado S. mutans las células se transforman genéticamente a una tasa de 10 a 600 veces mayor que S. mutans creciendo como células planctónicas flotantes suspendidas en líquido. [73]

Cuando la biopelícula, que contiene S. mutans y estreptococos orales relacionados, se somete a estrés ácido, se induce el regulón de competencia, lo que conduce a la resistencia a la muerte por ácido. [69] Como señalaron Michod et al., La transformación en patógenos bacterianos probablemente proporciona una reparación recombinacional eficaz y eficiente de los daños en el ADN. [75] Parece que S. mutans puede sobrevivir al estrés ácido frecuente en las biopelículas orales, en parte, a través de la reparación recombinacional proporcionada por la competencia y la transformación.

Interacciones depredador-presa

Interacciones depredador-presa entre biofilms y bacterívoros, como el nematodo que habita en el suelo Caenorhabditis elegans, había sido ampliamente estudiado. A través de la producción de matriz pegajosa y formación de agregados, Yersinia pestis Las biopelículas pueden prevenir la alimentación obstruyendo la boca de C. elegans. [76] Además, Pseudomonas aeruginosa Las biopelículas pueden impedir la movilidad deslizante de C. elegans, denominado como 'fenotipo atolladero', lo que resulta en la captura de C. elegans dentro de las biopelículas y evitando la exploración de nematodos para alimentarse de biopelículas susceptibles. [77] Esto redujo significativamente la capacidad de los depredadores para alimentarse y reproducirse, promoviendo así la supervivencia de las biopelículas.

Muchas bacterias diferentes forman biopelículas, incluidas las grampositivas (p. Ej. Bacilo spp, Listeria monocytogenes, Estafilococo spp y bacterias del ácido láctico, incluidas Lactobacillus plantarum y Lactococcus lactis) y especies gramnegativas (p. ej. Escherichia coli, o Pseudomonas aeruginosa). [78] Las cianobacterias también forman biopelículas en ambientes acuáticos. [79]

Las biopelículas están formadas por bacterias que colonizan plantas, p. Ej. Pseudomonas putida, Pseudomonas fluorescensy pseudomonas relacionadas que son bacterias comunes asociadas a plantas que se encuentran en hojas, raíces y en el suelo, y la mayoría de sus aislamientos naturales forman biopelículas. [80] Varios simbiontes de leguminosas fijadoras de nitrógeno como Rhizobium leguminosarum y Sinorhizobium meliloti forman biopelículas en las raíces de las leguminosas y otras superficies inertes. [80]

Junto con las bacterias, las biopelículas también son generadas por arqueas [44] y por una variedad de organismos eucariotas, incluidos hongos, p. Cryptococcus laurentii [81] y microalgas. Entre las microalgas, uno de los principales progenitores de las biopelículas son las diatomeas, que colonizan ambientes tanto frescos como marinos en todo el mundo. [82] [83]

Para otras especies en biopelículas asociadas a enfermedades y biopelículas que surgen de eucariotas, ver más abajo.

Se ha descubierto que las biopelículas están involucradas en una amplia variedad de infecciones microbianas en el cuerpo, según una estimación del 80% de todas las infecciones. [84] Los procesos infecciosos en los que se han implicado biopelículas incluyen problemas comunes como vaginosis bacteriana, infecciones del tracto urinario, infecciones del catéter, infecciones del oído medio, formación de placa dental, [85] gingivitis, recubrimiento de lentes de contacto, [86] y menos procesos comunes pero más letales como endocarditis, infecciones en fibrosis quística e infecciones de dispositivos permanentes como prótesis articulares, válvulas cardíacas y disco intervertebral. [87] [88] [89] La primera evidencia visual de una biopelícula se registró después de la cirugía de columna. [90] Se encontró que en ausencia de una presentación clínica de la infección, las bacterias impregnadas podrían formar una biopelícula alrededor de un implante, y esta biopelícula puede permanecer sin ser detectada a través de métodos de diagnóstico contemporáneos, incluido el frotis. La biopelícula del implante está presente con frecuencia en casos de pseudoartrosis "aséptica". [90] [91] [92] Además, se ha observado que las biopelículas bacterianas pueden afectar la cicatrización de heridas cutáneas y reducir la eficacia antibacteriana tópica en la cicatrización o el tratamiento de heridas cutáneas infectadas. [93] La diversidad de P. aeruginosa Se cree que las células dentro de una biopelícula dificultan el tratamiento de los pulmones infectados de las personas con fibrosis quística. [13] La detección temprana de biopelículas en heridas es crucial para el tratamiento exitoso de heridas crónicas. Aunque se han desarrollado muchas técnicas para identificar bacterias planctónicas en heridas viables, pocas han sido capaces de identificar de forma rápida y precisa las biopelículas bacterianas. Se necesitan estudios futuros para encontrar medios de identificar y monitorear la colonización de biopelículas al lado de la cama para permitir el inicio oportuno del tratamiento. [94]

Se ha demostrado que hay biopelículas presentes en el tejido extirpado del 80% de los pacientes sometidos a cirugía por sinusitis crónica. Se demostró que los pacientes con biopelículas estaban desprovistos de cilios y células caliciformes, a diferencia de los controles sin biopelículas que tenían cilios normales y morfología de células caliciformes. [95] También se encontraron biopelículas en muestras de dos de los 10 controles sanos mencionados. Las especies de bacterias de los cultivos intraoperatorios no se correspondían con las especies de bacterias en la biopelícula en el tejido del paciente respectivo. En otras palabras, los cultivos fueron negativos aunque las bacterias estaban presentes. [96] Se están desarrollando nuevas técnicas de tinción para diferenciar las células bacterianas que crecen en animales vivos, p. Ej. de tejidos con alergias-inflamaciones. [97]

La investigación ha demostrado que los niveles subterapéuticos de antibióticos β-lactámicos inducen la formación de biopelículas en Staphylococcus aureus. Este nivel subterapéutico de antibiótico puede resultar del uso de antibióticos como promotores del crecimiento en la agricultura o durante el curso normal de la terapia con antibióticos. La DNasa inhibió la formación de biopelícula inducida por niveles bajos de meticilina, lo que sugiere que los niveles subterapéuticos de antibiótico también inducen la liberación de ADN extracelular. [98] Además, desde un punto de vista evolutivo, la creación de la tragedia de los comunes en los microbios patógenos puede proporcionar formas terapéuticas avanzadas para las infecciones crónicas causadas por biopelículas a través de tramposos invasivos diseñados genéticamente que pueden invadir los 'cooperadores' de patógenos de tipo salvaje. bacterias hasta que las poblaciones cooperadoras se extingan o los 'cooperadores y tramposos' de la población en general se extingan. [99]

Pseudomonas aeruginosa Editar

P. aeruginosa representa un organismo modelo de biopelícula de uso común, ya que está involucrado en diferentes tipos de infecciones crónicas asociadas a la biopelícula. [35] Ejemplos de tales infecciones incluyen heridas crónicas, otitis media crónica, prostatitis crónica e infecciones pulmonares crónicas en pacientes con fibrosis quística (FQ). Aproximadamente el 80% de los pacientes con FQ tienen una infección pulmonar crónica, causada principalmente por P. aeruginosa creciendo en biopelículas no adheridas a la superficie rodeadas de PMN. [100] La infección permanece presente a pesar de la terapia con antibióticos agresivos y es una causa común de muerte en pacientes con FQ debido al daño inflamatorio constante en los pulmones. [35] En pacientes con FQ, una terapia para tratar el desarrollo temprano de la biopelícula es emplear DNasa para debilitar estructuralmente la biopelícula. [4] [101]

Steotococos neumonia Editar

S. pneumoniae es la principal causa de neumonía y meningitis extrahospitalaria en niños y ancianos, y de sepsis en personas infectadas por el VIH. Cuando S. pneumoniae crece en biopelículas, los genes se expresan específicamente que responden al estrés oxidativo e inducen la competencia. [102] La formación de una biopelícula depende del péptido estimulante de la competencia (CSP). CSP también funciona como un péptido sensor de quórum. No solo induce la formación de biopelículas, sino que también aumenta la virulencia en la neumonía y la meningitis.

Se ha propuesto que el desarrollo de competencias y la formación de biopelículas es una adaptación de S. pneumoniae para sobrevivir a las defensas del anfitrión. [75] En particular, los leucocitos polimorfonucleares del huésped producen una explosión oxidativa para defenderse de las bacterias invasoras, y esta respuesta puede matar las bacterias al dañar su ADN. Competente S. pneumoniae en una biopelícula tienen la ventaja de supervivencia de que pueden absorber más fácilmente el ADN transformante de las células cercanas en la biopelícula para usarlo en la reparación recombinacional de daños oxidativos en su ADN. Competente S. pneumoniae también puede secretar una enzima (mureína hidrolasa) que destruye las células no competentes (fratricida), lo que hace que el ADN se libere al medio circundante para su posible uso por parte de las células competentes. [103]

El péptido antimicrobiano de insectos cecropina A puede destruir uropatógenos formadores de biopelículas planctónicas y sésiles. E. coli células, ya sea solas o cuando se combinan con el antibiótico ácido nalidíxico, eliminando sinérgicamente la infección in vivo (en el insecto huésped Galleria mellonella) sin citotoxicidad fuera del objetivo. El mecanismo de acción de múltiples objetivos implica la permeabilización de la membrana externa seguida de la ruptura de la biopelícula desencadenada por la inhibición de la actividad de la bomba de salida y las interacciones con los ácidos nucleicos extracelulares e intracelulares. [104]

En medicina Editar

Se sugiere que alrededor de dos tercios de las infecciones bacterianas en humanos involucran biopelículas. [43] [105] Las infecciones asociadas con el crecimiento de la biopelícula generalmente son difíciles de erradicar. [106] Esto se debe principalmente al hecho de que las biopelículas maduras muestran tolerancia a los antimicrobianos y evasiones de la respuesta inmune. [107] [35] A menudo se forman biopelículas en las superficies inertes de los dispositivos implantados, como catéteres, válvulas cardíacas protésicas y dispositivos intrauterinos. [108] Algunas de las infecciones más difíciles de tratar son las asociadas con el uso de dispositivos médicos. [43] [109]

La industria mundial en rápida expansión de dispositivos biomédicos y productos relacionados con la ingeniería de tejidos ya asciende a $ 180 mil millones por año, sin embargo, esta industria continúa sufriendo de colonización microbiana. No importa la sofisticación, las infecciones microbianas pueden desarrollarse en todos los dispositivos médicos y construcciones de ingeniería de tejidos. [107] El 60-70% de las infecciones adquiridas en el hospital se relacionan con la implantación de un dispositivo biomédico. [107] Esto conduce a 2 millones de casos al año en los EE. UU., Lo que le cuesta al sistema de atención médica más de $ 5 mil millones en gastos adicionales de atención médica. [107]

El nivel de resistencia a los antibióticos en una biopelícula es mucho mayor que el de las bacterias que no son biopelículas y puede ser hasta 5000 veces mayor. [43] Se ha demostrado que la introducción de una pequeña corriente de electricidad en el líquido que rodea una biopelícula, junto con pequeñas cantidades de antibiótico, puede reducir el nivel de resistencia a los antibióticos a niveles de bacterias que no pertenecen a la biopelícula. Esto se denomina efecto bioeléctrico. [43] [110] La aplicación de una pequeña corriente CC por sí sola puede hacer que una biopelícula se desprenda de su superficie. [43] Un estudio mostró que el tipo de corriente utilizada no influyó en el efecto bioeléctrico. [110]

En la industria Editar

Las biopelículas también se pueden aprovechar con fines constructivos. Por ejemplo, muchas plantas de tratamiento de aguas residuales incluyen una etapa de tratamiento secundario en la que las aguas residuales pasan sobre biopelículas cultivadas en filtros, que extraen y digieren compuestos orgánicos. En tales biopelículas, las bacterias son las principales responsables de la eliminación de la materia orgánica (DBO), mientras que los protozoos y los rotíferos son los principales responsables de la eliminación de los sólidos en suspensión (SS), incluidos los patógenos y otros microorganismos. Los filtros de arena lentos se basan en el desarrollo de biopelículas de la misma manera para filtrar el agua superficial de fuentes de lago, manantial o río para beber. Lo que consideramos agua limpia es efectivamente un material de desecho para estos organismos microcelulares. Las biopelículas pueden ayudar a eliminar el aceite de petróleo de los océanos o sistemas marinos contaminados. El aceite es eliminado por las actividades degradantes de los hidrocarburos de las comunidades de bacterias hidrocarbonoclasticas (HCB). [111] Las biopelículas se utilizan en pilas de combustible microbianas (MFC) para generar electricidad a partir de una variedad de materiales de partida, incluidos los desechos orgánicos complejos y la biomasa renovable. [7] [112] [113] Las biopelículas también son importantes para mejorar la disolución de metales en la industria de la biolixiviación [114]

Industria alimentaria Editar

Las biopelículas se han vuelto problemáticas en varias industrias alimentarias debido a la capacidad de formarse en las plantas y durante los procesos industriales. [115] Las bacterias pueden sobrevivir largos períodos de tiempo en el agua, el estiércol animal y el suelo, provocando la formación de biopelículas en las plantas o en el equipo de procesamiento. [116] La acumulación de biopelículas puede afectar el flujo de calor a través de una superficie y aumentar la corrosión de la superficie y la resistencia a la fricción de los fluidos. [117] Estos pueden provocar una pérdida de energía en un sistema y una pérdida general de productos. [117] Junto con los problemas económicos, la formación de biopelículas en los alimentos representa un riesgo para la salud de los consumidores debido a la capacidad de hacer que los alimentos sean más resistentes a los desinfectantes [115] Como resultado, de 1996 a 2010, el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades estimó 48 millones de enfermedades transmitidas por alimentos al año. [115] Las biopelículas se han relacionado con aproximadamente el 80% de las infecciones bacterianas en los Estados Unidos. [115]

En los productos, los microorganismos se adhieren a las superficies y las biopelículas se desarrollan internamente. [115] Durante el proceso de lavado, las biopelículas resisten la desinfección y permiten que las bacterias se propaguen por el producto. [115] Este problema también se encuentra en los alimentos listos para el consumo, porque los alimentos pasan por procedimientos de limpieza limitados antes del consumo [115] Debido a la perecibilidad de los productos lácteos y las limitaciones en los procedimientos de limpieza, lo que resulta en la acumulación de bacterias, productos lácteos es susceptible a la formación y contaminación de biopelículas. [115] [117] Las bacterias pueden estropear los productos más fácilmente y los productos contaminados representan un riesgo para la salud de los consumidores. Una especie de bacteria que se puede encontrar en varias industrias y es una de las principales causas de enfermedades transmitidas por los alimentos es la Salmonella. [118] Se pueden encontrar grandes cantidades de contaminación por salmonela en la industria de procesamiento de aves de corral, ya que aproximadamente el 50% de las cepas de salmonela pueden producir biopelículas en las granjas avícolas. [115] La salmonela aumenta el riesgo de enfermedades transmitidas por los alimentos cuando los productos avícolas no se limpian y cocinan correctamente. La salmonela también se encuentra en la industria pesquera, donde las biopelículas se forman a partir de patógenos transmitidos por los mariscos en los mariscos mismos, así como en el agua. [118] Los productos de camarón se ven comúnmente afectados por la salmonela debido a técnicas de procesamiento y manipulación poco higiénicas. [118] Las prácticas de preparación de camarones y otros productos del mar pueden permitir la acumulación de bacterias en los productos. [118]

Se están probando nuevas formas de procedimientos de limpieza para reducir la formación de biopelículas en estos procesos, lo que conducirá a industrias de procesamiento de alimentos más seguras y productivas. Estas nuevas formas de procedimientos de limpieza también tienen un efecto profundo en el medio ambiente, ya que a menudo liberan gases tóxicos en los depósitos de agua subterránea. [117] Como respuesta a los métodos agresivos empleados para controlar la formación de biopelículas, se están investigando varias tecnologías y productos químicos novedosos que pueden prevenir la proliferación o la adhesión de microbios secretores de biopelículas. Las últimas biomoléculas propuestas que presentan una marcada actividad anti-biopelícula incluyen una variedad de metabolitos tales como ramnolípidos bacterianos [119] e incluso alcaloides de origen vegetal [120] y animal. [121]

En acuicultura Editar

En la acuicultura de mariscos y algas, las especies microbianas bioincrustantes tienden a bloquear las redes y jaulas y, en última instancia, superan a las especies cultivadas por el espacio y la comida. [122] Las biopelículas bacterianas inician el proceso de colonización creando microambientes que son más favorables para las especies de bioincrustaciones. En el medio marino, las biopelículas podrían reducir la eficiencia hidrodinámica de los barcos y las hélices, provocar el bloqueo de las tuberías y el mal funcionamiento de los sensores, y aumentar el peso de los dispositivos desplegados en el agua de mar. [123] Numerosos estudios han demostrado que la biopelícula puede ser un reservorio de bacterias potencialmente patógenas en la acuicultura de agua dulce. [124] [125] [126] [127] Como se mencionó anteriormente, las biopelículas pueden ser difíciles de eliminar incluso cuando se usan antibióticos o productos químicos en dosis altas. [128] [129] El papel que desempeña la biopelícula como reservorio de patógenos bacterianos de los peces no se ha explorado en detalle, pero ciertamente merece ser estudiado.

Junto con las bacterias, las biopelículas a menudo son iniciadas y producidas por microbios eucariotas. Las biopelículas producidas por eucariotas suelen estar ocupadas por bacterias y otros eucariotas por igual, sin embargo, la superficie se cultiva y el EPS es secretado inicialmente por el eucariota. [81] [82] [130] Se sabe que tanto los hongos como las microalgas forman biopelículas de esta manera. Las biopelículas de origen fúngico son aspectos importantes de la infección humana y la patogenicidad fúngica, ya que la infección fúngica es más resistente a los antifúngicos. [131] [132]

En el medio ambiente, las biopelículas de hongos son un área de investigación en curso. Un área clave de investigación son las biopelículas de hongos en las plantas. Por ejemplo, en el suelo, se ha demostrado que los hongos asociados a las plantas, incluidas las micorrizas, descomponen la materia orgánica y protegen a las plantas de los patógenos bacterianos. [133]

Las biopelículas en los ambientes acuáticos son a menudo creadas por diatomeas. Se desconoce el propósito exacto de estas biopelículas, sin embargo, existe evidencia de que el EPS producido por las diatomeas facilita tanto el estrés por frío como por salinidad. [83] [134] Estos eucariotas interactúan con una amplia gama de otros organismos dentro de una región conocida como ficosfera, pero lo más importante son las bacterias asociadas con las diatomeas, ya que se ha demostrado que aunque las diatomeas excretan EPS, solo lo hacen cuando interactúan. con ciertas especies de bacterias. [135] [136]

Existe una amplia variedad de dispositivos de cultivo de biopelículas para imitar entornos naturales. Aunque es importante tener en cuenta que la plataforma experimental particular para los experimentos de biopelícula determina qué tipo de biopelícula se cultiva y los datos que se pueden extraer. Se pueden agrupar en los siguientes: placas de microtitulación, MBEC (formalmente conocido como dispositivo de Calgary), prueba de anillo, robbins y robbins modificados, reactores de flujo por goteo, dispositivos rotativos, cámaras de flujo y enfoques de microfluidos. [137]


Discusión

Hasta donde sabemos, la gran población de referencia de HMP ha brindado la primera oportunidad para una descripción completa de la microbiota gastrointestinal humana, centrada aquí en la composición bacteriana y la función de diez hábitats corporales muestreados independientemente en todo el tracto digestivo. Utilizando secuencias de genes de ARNr 16S agrupadas taxonómicamente, identificamos la representación y la abundancia relativa de organismos en 2.105 muestras. Usamos el sistema LEfSe para el descubrimiento de biomarcadores metagenómicos para identificar clados en todos los niveles taxonómicos cuya distribución variaba entre cuatro clases de hábitats corporales, y que incluían clados raros que no se esperaban como comensales en el microbioma humano. También observamos una abundancia prevalente pero baja de géneros caracterizados por especies patógenas comunes, incluso en esta población de referencia asintomática. Finalmente, realizamos un análisis complementario de los módulos metabólicos y las enzimas detectadas en un subconjunto de estos sitios del cuerpo, revelando una fuerte variación en la utilización de azúcar y metales entre las comunidades del tracto digestivo.

Se delinearon cuatro grupos distintos entre las comunidades microbianas de los sitios del tracto digestivo. Los grupos se basaron en la proporción de las abundancias relativas de los dos filos principales, Firmicutes y Bacteroidetes (Figura 1a), y las diferencias se extendieron al nivel de género. En ausencia de enfermedad, estos grupos sugieren que podría ser posible muestrear un sitio representativo de cada grupo en estudios futuros como una estrategia para disminuir los costos de secuenciación. Por ejemplo, la mucosa bucal (Grupo 1), el dorso de la lengua (Grupo 2), la placa supragingival (Grupo 3) y las heces (Grupo 4) podrían usarse para representar los diez sitios examinados aquí. Las muestras de los hábitats corporales sugeridos se pueden obtener con un mínimo de incomodidad y riesgo para los participantes, y es probable que proporcionen la biomasa necesaria para producir suficiente ADN para el análisis de escopeta del genoma completo de la comunidad. Sin embargo, dado que el estudio actual incluye solo sujetos sanos, se requeriría una validación adicional para investigar estados previos a la enfermedad y patológicos en sitios específicos para enfermedades tanto locales como sistémicas.

El microbioma oral, como se reveló en esta investigación, fue generalmente consistente con estudios anteriores [11, 13, 14, 22, 66, 67]. Firmicutes dominó en gran medida las comunidades microbianas en las superficies de los tejidos bucales y en la saliva. Los taxones de placa dental se distribuyeron más uniformemente, dominados por Firmicutes, Bacteriodetes, Actinobacteria, Proteobacteria y Fusobacteria. Las diferencias en las comunidades de placa en relación con los sitios de tejido bucal probablemente se deben a la capacidad de la comunidad microbiana para acumularse en la superficie del diente que no se desprende y al estado fisiológico en relación con la distribución de oxígeno en la biopelícula resultante. Porphyromonas, Tannerella y Treponema, géneros que consisten en patógenos reconocidos en las enfermedades periodontales, fueron altamente prevalentes. La presencia de estos géneros en más del 95% de los individuos de esta población no enferma proporciona una fuerte evidencia de que son parte del microbioma oral comensal. Estos datos sugieren, en lugar de una ausencia total de organismos patógenos de la microbiota normal, la posibilidad de un nivel bajo de portadores de patógenos potenciales [68-70].

La microbiota de las heces se distinguió de la microbiota de los sitios del tracto digestivo superior (Figura 1a), como se esperaba, y se distinguió por una gran abundancia de Bacteroidetes. Una diferencia notable en la composición del microbioma de las heces del conjunto de datos de HMP en comparación con los perfiles de genes de ARNr 16S existentes es el aumento de la proporción de Bacteroidetes (& gt60% de las secuencias) a Firmicutes (≤30% de las secuencias). Muchos estudios previos de poblaciones estadounidenses adultas han observado lo contrario, una preponderancia de Firmicutes [15, 71-73], y se han informado observaciones similares en poblaciones geográficamente diversas [74, 75] y en investigaciones de colonización del microbioma intestinal infantil [76]. Cabe señalar que todas las comunidades intestinales de HMP se analizaron a partir de muestras de heces, que pueden diferir mucho de las biopsias de colon. Por ejemplo, utilizando biopsias endoscópicas de solo dos sujetos, Wang et al. [77] informó que el 49% de los clones del gen ARNr 16S eran de Firmicutes y el 27,7% eran de Bacteroidetes. Sin embargo, incluso esta distinción no está clara, ya que un estudio de secuencias de ARNr 16S de biopsias intestinales regionales y heces evacuadas espontáneamente en tres sujetos mostró de manera similar que la mayoría de los filotipos pertenecían a Firmicutes (76%) en comparación con el 16% de Bacteroidetes [15]. En un estudio de heces de 154 mujeres adultas (gemelos y sus madres), Firmicutes tuvo una abundancia relativa media de & gt60% utilizando varios métodos diferentes para evaluar el contenido del gen 16S rRNA en las heces [24]. Finalmente, un estudio recientemente publicado de microbiota fecal en 161 sujetos mayores (≥65 años) corrobora nuestros hallazgos, a saber, una distribución dominante de Bacteroidetes (57%) en comparación con Firmicutes (40%) [26]. La diferencia en la relación Firmicutes: Bacteroides en muestras de heces analizadas mediante la composición del ARNr 16S se confirmó mediante datos de escopeta de genoma completo de las mismas muestras en el conjunto de datos HMP [54]. Si bien es posible que estas diferencias estén relacionadas con la ubicación geográfica, la genética del huésped o las diferencias en los procedimientos técnicos, será fundamental realizar más estudios para explicar estas variaciones aparentemente dramáticas en la composición de la microbiota intestinal en adultos.

Se estima que 10 11 células bacterianas por día fluyen de la boca al estómago [78, 79]. Tanto las técnicas de cultivo como las moleculares demuestran una superposición en los microbiomas oral, faríngeo, esofágico e intestinal [12, 27, 28, 75, 80-85]. Por lo tanto, se ha planteado la hipótesis de que la microbiota oral podría contribuir significativamente a las poblaciones del tracto digestivo distal. Entre los sujetos HMP, los géneros Bacteroides, Faecalibacterium, Parabacteroides, Eubacterium, Alistipes, Dialister, Estreptococo, Prevotella, Roseburia, Coprococcus, Veillonella, y Oscilibacter se detectaron tanto en la cavidad oral como en las heces en más del 45% de los sujetos. Sin embargo, las lecturas de secuencia corta no permitieron la identificación a nivel de especie, dejando abierta tanto la posibilidad de que existan distribuciones distintas de especies de estos géneros comunes a lo largo del tracto digestivo, como la cuestión de si los microbios orales siembran sitios distales debajo del estómago.

Sobre la base de la similitud de géneros detectados en el tracto digestivo superior, postulamos que la saliva, a través de su impacto en el pH (como amortiguador) y la disponibilidad de nutrientes (alto contenido de mucina) [86], es un factor clave de la composición microbiana en los hábitats. por encima del estómago. El epitelio es probablemente otro factor clave, ya que la mayoría de las superficies mucosas gastrointestinales superiores comparten un revestimiento epitelial común (epitelio escamoso estratificado, no queratinizado), con la excepción de la encía queratinizada, el paladar duro y partes del dorso de la lengua, que en cambio comparten un epitelio escamoso estratificado, queratinizado (archivo adicional 2). Los sitios del tracto digestivo superior también están constantemente expuestos a microbios tanto inhalados como ingeridos. Una parte sustancial de la variabilidad observada en la microbiota del tracto digestivo superior podría explicarse por interacciones entre la saliva, el tipo de célula huésped y factores exógenos como la disponibilidad de oxígeno y la ingesta oral.

En contraste con estos efectos potencialmente homogeneizadores, la garganta, entre los nueve sitios del tracto digestivo superior muestreados, es el único receptor de pequeñas partículas, incluidos microbios, que quedan atrapadas en el moco y son impulsadas por los cilios respiratorios hacia arriba desde la tráquea y hacia abajo desde la nariz. cavidad en camino al estómago. Esto podría imponer una presión selectiva adicional sobre la microbiota faríngea. Sin embargo, tal efecto no fue evidente en la orofaringe, que se segregó muy bien en el Grupo 2 con sitios no expuestos al flujo constante de moco del tracto respiratorio. El grupo 2, con lengua, amígdalas, garganta y saliva, es un recordatorio de la importante superposición entre los segmentos superiores de los tractos digestivo y respiratorio: el tracto aerodigestivo, que consta de labios, boca, lengua, nariz, garganta, cuerdas vocales y parte del esófago y la tráquea »[87]. La evidencia sugiere que el conjunto de microbios del Grupo 2 y otros sitios orales contribuyen a la colonización de las vías respiratorias en la enfermedad. A continuación se presentan algunos ejemplos de esto de las infecciones polimicrobianas de las vías respiratorias de la fibrosis quística: uno de los primeros patógenos pulmonares de la fibrosis quística es Haemophilus influenzae, un colonizador común del tracto aerodigestivo superior [88] miembros de la Streptococcus milleri El grupo estuvo implicado recientemente como patógenos de la fibrosis quística [89], y son colonizadores conocidos de la cavidad oral y, por último, los miembros del microbioma orofaríngeo podrían modular la virulencia del patógeno clave de la fibrosis quística. Pseudomonas [90]. Para explicar la estructura de la comunidad microbiana en todo el tracto aerodigestivo y las vías respiratorias, se podría extender especulativamente el argumento básico anterior, señalando que la contraparte de la saliva es el moco en regiones no bañadas por su flujo, incluidos los sitios muestreados por el HMP pero no investigados aquí (por ejemplo , las narinas anteriores) y los hábitats que requieren métodos de muestreo más invasivos (por ejemplo, cavidad nasal, nasofaringe, esófago y vías respiratorias).

Varios filos "ambientales" observados en la microbiota humana [33, 91] parecen estar fuertemente asociados al hospedador en este estudio. El filo Synergistetes, por ejemplo, ha sido descrito recientemente en asociación detallada con la cavidad oral humana [36, 92], y todavía se considera potencialmente ambiental debido a su ocurrencia común, por ejemplo, en biorreactores [93, 94]. Aunque estaba completamente ausente de los diez sitios en muchos individuos, a la inversa comprendía hasta el 10% de la comunidad en algunas muestras y tendía a repetirse en múltiples hábitats corporales dentro del mismo individuo. Esta propiedad, una dicotomía de nichos aparentes que incluye la ocupación específica y potencialmente estable de los sitios del microbioma humano, ahora se puede extender a TM7 y SR1 según los datos de la cavidad oral de HMP. A medida que bajan los costos de secuenciación, una secuenciación más profunda proporcionará acceso a dichos organismos con mayor confianza, ya que la mayoría de esos organismos solo se conocen a través de sus genes filogenéticamente conservados.


La biología social de las comunidades microbianas: resumen del taller (2012)

AVISO: El proyecto objeto de este informe fue aprobado por la Junta de Gobierno del Consejo Nacional de Investigaciones, cuyos miembros proceden de los consejos de la Academia Nacional de Ciencias, la Academia Nacional de Ingeniería y el Instituto de Medicina.

El apoyo financiero para este proyecto fue proporcionado por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.: Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, Administración de Alimentos y Medicamentos y el Centro Internacional Fogarty Departamento de Defensa, Departamento del Ejército: Sistema Global de Respuesta y Vigilancia de Infecciones Emergentes, Comando de Material e Investigación Médica, y la Agencia de Reducción de Amenazas de Defensa Departamento de Asuntos de Veteranos de EE. UU. Departamento de Seguridad Nacional de EE. UU. Agencia de Desarrollo Internacional Servicios Uniformados Universidad de Ciencias de la Salud Estadounidense Sociedad de Microbiología sanofi pasteur Burroughs Wellcome Fund GlaxoSmithKline Infectious Diseases Society of America y Merck Company Foundation. Los puntos de vista presentados en esta publicación no reflejan necesariamente los puntos de vista de las organizaciones o agencias que brindaron apoyo para este proyecto.

Número de libro estándar internacional-13: 978-0-309-26432-7
Número de libro estándar internacional-10: 0-309-26432-4

Copias adicionales de este informe están disponibles en National Academies Press, 500 Fifth Street, NW, Keck 360, Washington, DC 20001 (800) 624-6242 o (202) 334-3313 http://www.nap.edu.

Para obtener más información sobre el Instituto de Medicina, visite la página de inicio del IOM en: www.iom.edu.

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La serpiente ha sido un símbolo de larga vida, curación y conocimiento entre casi todas las culturas y religiones desde el comienzo de la historia registrada. La serpiente adoptada como logotipo por el Instituto de Medicina es una talla en relieve de la antigua Grecia, ahora en poder de la Staatliche Museen de Berlín.

Imágenes de la portada: (Frente) Colonia desarrollada por las bacterias sociales Gram-positivas Paenibacillus dendritiformis (morfotipo quiral). El diámetro de la colonia es de unos 6 cm y la cantidad de células es aproximadamente la misma que la cantidad de personas en la Tierra. Para obtener más información, consulte http://star.tau.ac.il/

eshel. Crédito de la foto: Eshel Ben-Jacob / Universidad de Tel Aviv. (Volver) La bioluminiscencia ofrece ventajas submarinas para (en el sentido de las agujas del reloj desde la parte superior izquierda) un gusano pelágico, un calamar, un krill, un pez dragón negro sin escamas y una medusa de aguas profundas. Crédito de la foto: Edith Widder / Ocean Research and Conservation Association.

Cita sugerida: IOM (Instituto de Medicina). 2012. La biología social de las comunidades microbianas: resumen del taller. Washington, DC: The National Academies Press.

& ldquoSaber no es suficiente, debemos aplicar.
No basta con querer, hay que hacerlo.
& rdquo

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los Academia Nacional de Ciencias es una sociedad privada, sin fines de lucro y que se perpetúa a sí misma, de distinguidos académicos dedicados a la investigación científica y de ingeniería, dedicada al avance de la ciencia y la tecnología y a su uso para el bienestar general. Sobre la base de la carta que le otorgó el Congreso en 1863, la Academia tiene un mandato que le obliga a asesorar al gobierno federal en asuntos científicos y técnicos. El Dr. Ralph J. Cicerone es presidente de la Academia Nacional de Ciencias.

los Academia Nacional de Ingeniería se estableció en 1964, bajo el estatuto de la Academia Nacional de Ciencias, como una organización paralela de ingenieros destacados. Es autónomo en su administración y en la selección de sus miembros, compartiendo con la Academia Nacional de Ciencias la responsabilidad de asesorar al gobierno federal. La Academia Nacional de Ingeniería también patrocina programas de ingeniería destinados a satisfacer las necesidades nacionales, fomenta la educación y la investigación y reconoce los logros superiores de los ingenieros. El Dr. Charles M. Vest es presidente de la Academia Nacional de Ingeniería.

los Instituto de Medicina fue establecida en 1970 por la Academia Nacional de Ciencias para asegurar los servicios de miembros eminentes de profesiones apropiadas en el examen de asuntos de política relacionados con la salud del público. El Instituto actúa bajo la responsabilidad otorgada a la Academia Nacional de Ciencias por su carta constitutiva del Congreso de ser un asesor del gobierno federal y, por iniciativa propia, de identificar temas de atención médica, investigación y educación. El Dr. Harvey V. Fineberg es presidente del Instituto de Medicina.

los Consejo nacional de investigación fue organizado por la Academia Nacional de Ciencias en 1916 para asociar a la amplia comunidad de ciencia y tecnología con los propósitos de la Academia de promover el conocimiento y asesorar al gobierno federal. Funcionando de acuerdo con las políticas generales determinadas por la Academia, el Consejo se ha convertido en la principal agencia operativa tanto de la Academia Nacional de Ciencias como de la Academia Nacional de Ingeniería en la prestación de servicios al gobierno, el público y las comunidades científicas y de ingeniería. El Consejo es administrado conjuntamente por ambas Academias y el Instituto de Medicina. El Dr. Ralph J. Cicerone y el Dr. Charles M. Vest son presidente y vicepresidente, respectivamente, del Consejo Nacional de Investigación.

COMITÉ DE PLANIFICACIÓN DE UN TALLER SOBRE
EL MICROBIOMA EN SALUD Y ENFERMEDAD 1

BONNIE BASSLER, Universidad de Princeton, Princeton, Nueva Jersey

ARTURO CASADEVALL, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, Nueva York

JONATHAN EISEN, Universidad de California, Davis, California

JO HANDELSMAN, Universidad de Yale, New Haven, Connecticut

CAROLE HEILMAN, Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, Institutos Nacionales de Salud, Bethesda, Maryland

DAVID RELMAN, Universidad de Stanford y Asuntos de Veteranos Palo Alto Health Care System, Palo Alto, California

P. FREDRICK SPARLING, Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, Carolina del Norte

1 Los comités de planificación del Instituto de Medicina son los únicos responsables de organizar el taller, identificar los temas y elegir a los oradores. La responsabilidad del resumen del taller publicado recae únicamente en los relatores del taller y la institución.

FORO SOBRE AMENAZAS MICROBIANAS 1

DAVID A. RELMAN (Silla), Universidad de Stanford y Asuntos de Veteranos Palo Alto Health Care System, Palo Alto, California

JAMES M. HUGHES (Vicepresidente), Programa Global de Enfermedades Infecciosas, Emory University, Atlanta, Georgia

LONNIE J. KING (Vicepresidente), Universidad Estatal de Ohio, Columbus, Ohio

KEVIN ANDERSON, División de Defensa Biológica y Química, Dirección de Ciencia y Tecnología, Departamento de Seguridad Nacional, Washington, DC

DAVID BLAZES, 2 División de Vigilancia Global de Infecciones Emergentes, Centro de Vigilancia Sanitaria de las Fuerzas Armadas, Silver Spring, Maryland

ENRIQUETA C. BOND, Burroughs Wellcome Fund (emérito), QE Philanthropic Advisors, Marshall, Virginia

ROGER G. BREEZE, Laboratorio Nacional Lawrence Livermore, Livermore, California

PAULA R. BRYANT, Agencia de Reducción de Amenazas de Defensa, División Médica S & ampT, Fort Belvoir, Virginia

JOHN E. BURRIS, Burroughs Wellcome Fund, Research Triangle Park, Carolina del Norte

ARTURO CASADEVALL, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, Nueva York

PETER DASZAK, EcoHealth Alliance, Nueva York, Nueva York

JEFFREY S. DUCHIN, Salud pública y condado de Seattle y King, Seattle, Washington

JONATHAN EISEN, Centro del Genoma, Universidad de California, Davis, California

RALPH L. ERICKSON, Instituto de Investigación del Ejército Walter Reed, Silver Spring, Maryland

MARK B. FEINBERG, División de Vacunas de Merck, Merck & amp Co., Inc., West Point, Pensilvania

FLETCHER JACQUELINE, Universidad Estatal de Oklahoma, Stillwater, Oklahoma

CLAIRE FRASER, 3 Instituto de Ciencias del Genoma, Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, Baltimore, Maryland

JESSE L. GOODMAN, Administración de Alimentos y Medicamentos, Rockville, Maryland

1 Los foros y mesas redondas del Instituto de Medicina no emiten, revisan ni aprueban documentos individuales. La responsabilidad del resumen del taller publicado recae en los relatores del taller y la institución.

2 Miembro del Foro hasta el 31 de marzo de 2012.

3 Miembro del foro desde el 1 de junio de 2012.

EDUARDO GOTUZZO, Instituto de Medicina Tropical & ndashAlexander von Humbolt, Universidad Perua & ntildea Cayetano Heredia, Lima, Perú

CAROLE A. HEILMAN, Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, Institutos Nacionales de Salud, Bethesda, Maryland

DAVID L. HEYMANN, Agencia de Protección de la Salud, Londres, Reino Unido

ZHI HONG, GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, Carolina del Norte

PHILIP HOSBACH, sanofi pasteur, Swiftwater, Pensilvania

STEPHEN ALBERT JOHNSTON, Instituto de Biodiseño de Arizona, Universidad Estatal de Arizona, Tempe, Arizona

KENT KESTER, 4 Universidad de Servicios Uniformados de Ciencias de la Salud, Bethesda, Maryland

GERALD T. KEUSCH, Facultad de Medicina de la Universidad de Boston y Facultad de Salud Pública de la Universidad de Boston, Boston, Massachusetts

RIMA F. KHABBAZ, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta, Georgia

STANLEY M. LIMÓN, Facultad de Medicina, Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, Carolina del Norte

EDWARD McSWEEGAN, Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, Institutos Nacionales de Salud, Bethesda, Maryland

MARK A. MILLER, 5 Centro Internacional Fogarty, Bethesda, Maryland

JULIE PAVLIN, 6 Centro de Vigilancia Sanitaria de las Fuerzas Armadas, Silver Spring, Maryland

GEORGE POSTE, Iniciativa de sistemas adaptativos complejos, Universidad Estatal de Arizona, Tempe, Arizona

DAVID RIZZO, Departamento de Fitopatología, Universidad de California, Davis, California

GARY A. ROSELLE, Administración de Salud de Veteranos, Departamento de Asuntos de Veteranos, Cincinnati, Ohio

ALAN S. RUDOLPH, Agencia de Reducción de Amenazas de Defensa, Fort Belvoir, Virginia

KEVIN RUSSELL, Centro de Vigilancia Sanitaria de las Fuerzas Armadas, Silver Spring, Maryland

ZAPATERO JANET, Sociedad Estadounidense de Microbiología, Washington, DC

P. FREDERICK SPARLING, Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, Carolina del Norte

TROSTLE MURRAY, Agencia de los Estados Unidos para el Desarrollo Internacional, Washington, DC

MARY E. WILSON, Escuela de Salud Pública de Harvard, Universidad de Harvard, Boston, Massachusetts

4 Miembro del Foro desde el 1 de junio de 2012.

5 Miembro del Foro hasta el 31 de agosto de 2012.

6 Miembro del Foro desde el 1 de abril de 2012.

EILEEN CHOFFNES, Académico y Director

LEIGHANNE OLSEN, Oficial de Programas

KATHERINE McCLURE, Asociado senior de programas

REBEKAH HUTTON, Investigador asociado

PAMELA BERTELSON, Asistente senior de programas

JUNTA DE SALUD GLOBAL 1

RICHARD GUERRANT (Silla), Profesor Thomas H. Hunter de Medicina Internacional y Director, Centro de Salud Global, Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, Charlottesville, Virginia

JO IVEY BOUFFORD (Secretario de Relaciones Exteriores de la OIM), Presidente, Academia de Medicina de Nueva York, Nueva York, Nueva York

CLAIRE V. BROOME, Profesor adjunto, División de Salud Global, Escuela de Salud Pública Rollins, Universidad Emory, Atlanta, Georgia

JACQUELYN C. CAMPBELL, Cátedra Anna D. Wolf y Profesora, Escuela de Enfermería de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Maryland

THOMAS J. COATES, Michael y Sue Steinberg Profesores de Global AIDS, Co-Director de Investigación, UC Global Health Institute, Escuela de Medicina David Geffen, Universidad de California, Los Ángeles, California

GARY DARMSTADT, Director, División de Salud Familiar, Programa de Salud Global, Fundación Bill & amp Melinda Gates, Seattle, Washington

VALENTIN FUSTER, Director, Wiener Cardiovascular Institute Kravis Cardiovascular Health Center Profesor, Cardiología, Mount Sinai School of Medicine, Mount Sinai Medical Center, Nueva York, Nueva York

JACOB A. GAYLE, Vicepresidente, Asuntos Comunitarios, Director Ejecutivo, Fundación Medtronic, Minneapolis, Minnesota

GLENDA E. GRIS, Director Ejecutivo, Unidad de Investigación del VIH Perinatal, Hospital Chris Hani Baragwanath, Universidad de Witwatersrand, Diepkloof, Sudáfrica

STEPHEN W. HARGARTEN, Profesor y presidente, Medicina de Emergencia, Director, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin

JAMES HOSPEDALES, Coordinador, Proyecto de Enfermedades Crónicas, Área de Vigilancia de la Salud y Manejo de Enfermedades, Organización Panamericana de la Salud y Organización Mundial de la Salud, Washington, DC

PETER J. HOTEZ, Profesor y presidente del Departamento de Microbiología, Inmunología y Medicina Tropical de la Universidad George Washington, Washington, DC

CLARION JOHNSON, Director Médico Global, Departamento de Medicina y Medicina Ocupacional, Exxon Mobil, Fairfax, Virginia

FITZHUGH MULLAN, Profesor, Departamento de Políticas de Salud, Universidad George Washington, Washington, DC

OLUFUNMILAYO F. OLOPADE, Walter L. Palmer Profesor de Medicina con Servicio Distinguido, Universidad de Chicago, Chicago, Illinois

1 Las juntas del Instituto de Medicina no revisan ni aprueban los resúmenes de los talleres individuales. La responsabilidad del contenido del resumen del taller recae en los relatores del taller y la institución.

CHICO PALMER, Profesor Regents de Patología y Enfermedades Infecciosas, Director de la Escuela de Salud Animal Global, Universidad Estatal de Washington, Pullman, Washington

THOMAS C. QUINN, Director Asociado de Investigación Internacional, Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, Institutos Nacionales de Salud, Profesor de Medicina, Salud Internacional, Epidemiología y Biología e Inmunología Molecular, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Maryland

JENNIFER PRAH RUGER, Profesor asociado, División de Política y Administración de Salud, Escuela de Salud Pública de la Universidad de Yale, New Haven, Connecticut

PATRICK KELLEY, Director

ANGELA CRISTIANA, Asociado de programa

Este resumen del taller ha sido revisado en forma de borrador por personas elegidas por sus diversas perspectivas y experiencia técnica, de acuerdo con los procedimientos aprobados por el Consejo Nacional de Investigación y el Comité de Revisión del Informe rsquos. El propósito de esta revisión independiente es proporcionar comentarios sinceros y críticos que ayudarán a la institución a hacer que el resumen del taller publicado sea lo más sólido posible y garantizar que el resumen del taller cumpla con los estándares institucionales de objetividad, evidencia y capacidad de respuesta al cargo del estudio. Los comentarios de la revisión y el borrador del manuscrito permanecen confidenciales para proteger la integridad del proceso. Deseamos agradecer a las siguientes personas por su revisión de este resumen del taller:

Eshel Ben-Jacob, Escuela de Física y Astronomía, Universidad de Tel Aviv, Tel Aviv, Israel

Steve Diggle, Facultad de Ciencias Médicas Moleculares, Universidad de Nottingham, Nottingham, Reino Unido

David Rizzo, Departamento de Fitopatología, Universidad de California, Davis, California

Mary E. Wilson, Escuela de Salud Pública de Harvard, Universidad de Harvard, Boston, Massachusetts

Aunque los revisores enumerados anteriormente han proporcionado muchos comentarios y sugerencias constructivos, no vieron el borrador final del resumen del taller.

antes de su lanzamiento. La revisión de este resumen del taller fue supervisada por Dr. Melvin Worth. Nombrado por el Instituto de Medicina, fue responsable de asegurarse de que se llevara a cabo un examen independiente de este resumen del taller de acuerdo con los procedimientos institucionales y de que todos los comentarios de la revisión se consideraran cuidadosamente. La responsabilidad del contenido final de este resumen del taller recae íntegramente en los relatores y la institución.

El Foro sobre Infecciones Emergentes fue creado por el Instituto de Medicina (IOM) en 1996 en respuesta a una solicitud de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y los Institutos Nacionales de Salud (NIH). El propósito del Foro es brindar oportunidades estructuradas para que los líderes del gobierno, el mundo académico y la industria se reúnan y examinen con regularidad temas de interés común relacionados con la investigación, la prevención, la detección y el manejo de enfermedades infecciosas emergentes, reemergentes y nuevas en humanos y plantas. y animales. Para llevar a cabo esta tarea, el Foro proporciona un lugar para fomentar el intercambio de información e ideas, identificar áreas que necesitan mayor atención, aclarar cuestiones de política mejorando el conocimiento e identificando puntos de acuerdo e informar a los tomadores de decisiones sobre cuestiones científicas y políticas. El Foro busca iluminar los problemas en lugar de resolverlos. Por esta razón, no brinda consejos ni recomendaciones sobre ninguna iniciativa política específica pendiente ante ninguna agencia u organización. Su valor deriva en cambio de la diversidad de sus miembros y de las contribuciones que los miembros individuales hacen a lo largo de las actividades del Foro. En septiembre de 2003, el Foro cambió su nombre por el de Foro sobre amenazas microbianas.

El Foro sobre Amenazas Microbianas y la OIM desean expresar su más sincero agradecimiento a las personas y organizaciones que brindaron su valioso tiempo para brindar información y asesoramiento al Foro a través de su participación en la planificación y ejecución de este taller. En los Apéndices B y E, respectivamente, se puede encontrar una lista completa de presentadores y su información biográfica.

El Foro agradece las contribuciones de los miembros del comité de planificación 1: Bonnie Bassler (Universidad de Princeton), Arturo Casadevall (Facultad de Medicina Albert Einstein), Jonathan Eisen (Universidad de California, Davis), Jo Handelsman (Universidad de Yale), Carole Heilman (Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, NIH), David Relman (Sistema de Atención Médica de Palo Alto de la Universidad de Stanford y Asuntos de Veteranos) y P. Fredrick Sparling (Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill).

El Foro también está en deuda con el personal de la OIM que contribuyó incansablemente a lo largo de la planificación y ejecución del taller y la producción de este informe resumido del taller. En nombre del Foro, reconocemos con gratitud estos esfuerzos dirigidos por la Dra. Eileen Choffnes, académica y directora del Foro Dra. LeighAnne Olsen, oficial de programa Katherine McClure, asociada senior del programa Rebekah Hutton, asociada de investigación y Pamela Bertelson, asistente senior del programa para dedicando mucho esfuerzo y tiempo al desarrollo de la agenda de este taller y rsquos y por su enfoque reflexivo y perspicaz y su habilidad en la planificación del taller y en la traducción de las actas y la discusión del taller y rsquos en este informe resumido del taller. También nos gustaría agradecer al siguiente personal y consultores de la OIM por sus valiosas contribuciones a esta actividad: Daniel Bethea, Laura Harbold DeStefano, Alison Mack, Vilija Teel y Sarah Ziegenhorn.

Finalmente, el Foro desea reconocer a los patrocinadores que apoyaron esta actividad. El apoyo financiero para este proyecto fue proporcionado por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.: Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, Administración de Alimentos y Medicamentos y el Centro Internacional Fogarty Departamento de Defensa, Departamento del Ejército: Sistema Global de Respuesta y Vigilancia de Infecciones Emergentes, Comando de Material e Investigación Médica, y la Agencia de Reducción de Amenazas de Defensa Departamento de Asuntos de Veteranos de EE. UU. Departamento de Seguridad Nacional de EE. UU. Agencia de Desarrollo Internacional Servicios Uniformados Universidad de Ciencias de la Salud Estadounidense Sociedad de Microbiología sanofi pasteur Burroughs Wellcome Fund GlaxoSmithKline Infectious Diseases Society of America y Merck Company Foundation. Las opiniones presentadas en este resumen del taller son las de los participantes del taller y han sido resumidas por los relatores. No reflejan necesariamente las opiniones del Foro sobre Amenazas Microbianas, sus patrocinadores o la OIM.

1 Los comités de planificación del Instituto de Medicina son los únicos responsables de organizar el taller, identificar los temas y elegir a los oradores. La responsabilidad del resumen del taller publicado recae únicamente en los relatores del taller y la institución.


Todas las fuentes de datos, paquetes de software y su uso se describen en los "Métodos" con las versiones y referencias correspondientes, incluidas NCBI, KEGG, JGI GOLD v. 6, BLAST v. 2.5.0, EMBOSS needle, MAFFT v. 7.130, RAxML v. 8.2.8, MCL, MAD, ETE3 v. 3.1.1, PastML v. 1.9.20 y Cytoscape v. 3.7.2. Los nuevos códigos utilizados aquí consistieron en subrutinas por lotes para ejecutar los algoritmos antes mencionados varias veces, cálculos y análisis estadísticos que se describen detalladamente en los “Métodos”. Los datos y resultados presentados en este documento no son el resultado del desarrollo de un nuevo software.

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11: Comunidades bacterianas - Biología

fuente: alchemistclub.wikispaces.com fig: Ecosistema de pastizales

Ecosistema de pastizales

La pradera es una comunidad terrestre abierta cubierta de pastos. Tiene variedades de organismos que interactúan entre sí y también interactúan con su entorno físico. La pradera ocupa aproximadamente el 20% de la superficie terrestre, mientras que aproximadamente el 13% de la superficie terrestre total está ocupada por praderas en Nepal. Los principales pastizales del mundo se desarrollan en la región templada. La reserva de vida silvestre de Suklaphanta es uno de los ejemplos de pastizales en Nepal, que se encuentra en la parte más occidental de Nepal. También tiene estructura y función. La estructura del ecosistema de pastizales incluye sus componentes abióticos y bióticos.

Componentes abióticos

Estos son componentes no vivos asociados con los pastizales y afectan la vida de los organismos. Estos incluyen:

Componentes bióticos

Estos son los organismos vivos asociados con los pastizales que incluyen productores, consumidores y descomponedores.

Los productores pueden capturar la energía del sol y los rsquos a través de la fotosíntesis y absorber los nutrientes del suelo, almacenándolos para su uso futuro por ellos mismos y por otros organismos. Hierbas, arbustos, árboles, musgos, líquenes y cianobacterias son algunos de los muchos productores que se encuentran en un ecosistema de pastizales. Cuando estas plantas mueren, proporcionan energía para una gran cantidad de insectos, hongos y bacterias que viven en y sobre el suelo y se alimentan de los restos de las plantas. Los pastos son una fuente importante de alimento para animales de pastoreo grandes como el borrego cimarrón de California, el venado bura y el alce, y para animales mucho más pequeños como las marmotas, las tuzas de bolsillo y los ratones.

Los consumidores son organismos que no tienen la capacidad de capturar la energía producida por el sol, pero consumen material vegetal y / o animal para obtener su energía para el crecimiento y la actividad. Los consumidores se dividen en tres tipos según su capacidad para digerir material vegetal y animal: los herbívoros solo comen plantas, como los alces que pastan en las praderas del valle de Columbia, o un insecto que mordisquea la hoja de un geranio pegajoso. Los omnívoros comen tanto plantas como animales, como el oso negro. Los carnívoros solo comen animales, como el halcón de cola roja o la serpiente de cascabel occidental.

Descomponedores

Los descomponedores incluyen insectos, hongos, algas y bacterias tanto en el suelo como en el suelo que ayudan a descomponer la capa orgánica para proporcionar nutrientes para las plantas en crecimiento. Hay muchos millones de estos organismos en cada metro cuadrado de pradera.

Aspecto funcional del ecosistema de pastizales

Interacción: La interacción en las comunidades bióticas son las cadenas alimentarias y la red alimentaria. Las cadenas alimentarias son de dos tipos que se detallan a continuación:

  1. Cadena alimentaria depredadora: Aquí, el sol es la fuente de energía de las plantas verdes (autótrofas o productoras) que actúan como fuente de energía para el consumidor primario o herbívoro. Los consumidores primarios también son la fuente de energía para el consumidor secundario que sirve como fuente de energía para los consumidores terciarios.
  2. Cadena alimentaria detritus: Comienza con la materia orgánica descompuesta que es consumida por los detrívoros como los escarabajos, Collembolasetc.

Red alimentaria

Todas las cadenas alimentarias en el ecosistema de los pastizales están interconectadas entre sí y forman una red alimentaria.

Pirámide ecológica

fuente: www.yourarticlelibrary.com fig: Pirámide ecológica del ecosistema de pastizales

En los ecosistemas de pastizales se encuentran tres tipos de pirámides ecológicas que son la pirámide del número, la pirámide de la biomasa y la pirámide de la energía. En la cadena alimentaria depredadora, siempre hay una disminución gradual en el número, la biomasa y la energía desde los autótrofos hasta los consumidores terciarios carnívoros secundarios. La pirámide de número y la pirámide de biomasa se invierte en la cadena alimentaria parasitaria.

Flujos de energía en un ecosistema

fuente: www.learner.org fig: Flujos de energía en un ecosistema

Los ecosistemas se mantienen mediante el ciclo de la energía y los nutrientes obtenidos de fuentes externas. En el primer nivel trófico, los productores primarios (plantas, algas y algunas bacterias) utilizan la energía solar para producir material vegetal orgánico a través de la fotosíntesis.

Los herbívoros, aquellos animales que se alimentan únicamente de plantas, constituyen el segundo nivel trófico. Los depredadores que se alimentan de herbívoros comprenden el tercer nivel trófico; si hay depredadores más grandes, representan niveles tróficos aún más altos.

Los organismos que se alimentan en varios niveles tróficos (por ejemplo, osos pardos que comen bayas y salmón) se clasifican en el nivel trófico más alto en el que se alimentan. Los descomponedores, que incluyen bacterias, hongos, mohos, gusanos e insectos, descomponen los desechos y los organismos muertos y devuelven los nutrientes al suelo.

En promedio, alrededor del 10 por ciento de la producción neta de energía en un nivel trófico se transfiere al siguiente nivel. Los procesos que reducen la energía transferida entre niveles tróficos incluyen la respiración, el crecimiento y la reproducción, la defecación y la muerte no depredadora (organismos que mueren pero que los consumidores no comen).

La calidad nutricional del material que se consume también influye en la eficiencia con la que se transfiere la energía porque los consumidores pueden convertir fuentes de alimentos de alta calidad en nuevos tejidos vivos de manera más eficiente que las fuentes de alimentos de baja calidad.

La baja tasa de transferencia de energía entre niveles tróficos hace que los descomponedores sean generalmente más importantes que los productores en términos de flujo de energía. Los descomponedores procesan grandes cantidades de material orgánico y devuelven los nutrientes al ecosistema en forma inorgánica, que luego es absorbida nuevamente por los productores primarios. La energía no se recicla durante la descomposición, sino que se libera, principalmente en forma de calor.

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Cosas para recordar
  • El ecosistema de pastizales es un tipo de ecosistema terrestre con una tierra abierta de pastos.
  • El ecosistema de pastizales ocupa aproximadamente el 25% de la superficie terrestre total en todo el mundo.
  • Los componentes abióticos del ecosistema de los pastizales son la luz, la temperatura, el viento, la humedad, la presión atmosférica y algunos productos químicos.
  • El productor en los ecosistemas de pastizales es pastos altos como Andropogon, Panicum, pastos cortos como Buchloe, Bautelana, Poa.
  • Los consumidores son escarabajos y moscas (primarios), sapos y lagartos (secundarios) y serpientes y halcones (terciarios).
  • Incluye todas las relaciones que se establezcan entre las personas.
  • Puede haber más de una comunidad en una sociedad. Comunidad más pequeña que la sociedad.
  • Es una red de relaciones sociales que no se puede ver ni tocar.
  • Los intereses y objetivos comunes no son necesarios para la sociedad.

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Ingeniería Química y Biomolecular, Universidad de Houston, Houston, Texas, TX 7720, Estados Unidos de América

6.1. Estado

Células, dientes, implantes médicos, cascos de barcos, gotas de aceite: las bacterias pueden adherirse a casi cualquier superficie natural o artificial. Debido a que la adhesión es el primer paso esencial en la formación de biopelículas, comunidades resilientes asociadas a la superficie, los científicos han buscado durante mucho tiempo comprender dónde, cómo y por qué se adhieren las bacterias.

La adhesión bacteriana es generalmente menor en superficies que son hidrófilas, eléctricamente neutras, lisas y blandas. Las interacciones microscópicas que sustentan estos comportamientos macroscópicos se describen comúnmente utilizando modelos termodinámicos, incluida la teoría DLVO coloidal (que incluye interacciones electrostáticas y de van der Waals), así como una extensión que incluye interacciones ácido-base. Sin embargo, las desviaciones entre las predicciones de estos modelos y las mediciones experimentales indican que otros factores deben afectar sustancialmente la adhesión.

Las bacterias tienen varios tipos de estructuras superficiales fibrilares (curli, pili / fimbrias, flagelos) que promueven la adhesión superficial (figura 6) a través de interacciones específicas (es decir, fimbrias-manosa) y no específicas (electrostáticas, van der Waals, ácido-base) . También pueden liberar proteínas, tensioactivos y sustancias poliméricas extracelulares (EPS), incluido el ADN, que modifican las propiedades de la superficie para favorecer la adhesión bacteriana. El uso de cepas mutantes inactivas isogénicas permite investigar sistemáticamente los efectos de las estructuras fibrilares y los exudados. Además, las superficies a las que se adhieren las bacterias pueden exhibir una pronunciada heterogeneidad en la carga, la química, la topografía y / o la mecánica.

Figura 6. Ilustración esquemática de la adhesión bacteriana en las interfaces líquido-sólido y líquido-líquido. Las estructuras de superficie fibrilar como flagelos, pili o curli interactúan con superficies heterogéneas (por ejemplo, rugosidad, carga) para ayudar a la adhesión.

Estas heterogeneidades proporcionan sitios en los que las bacterias pueden adherirse a superficies que de otro modo serían desfavorables para la unión, por ejemplo, las bacterias se adhieren a defectos en superficies recubiertas con cepillo de polímero [43]. Varios estudios destacan formas específicas en las que las estructuras de la superficie bacteriana pueden acceder a las heterogeneidades de la superficie (por ejemplo, las fimbrias de tipo I acceden a la rugosidad subnanométrica [44] o los flagelos acceden a las grietas a microescala [45]). Sin embargo, una comprensión general de cómo las bacterias interactúan con superficies heterogéneas sigue siendo difícil de alcanzar.

Las bacterias también pueden adherirse en la interfaz entre dos fluidos (líquido-líquido o líquido-gas). Aunque la adhesión a una fase de hidrocarburo dispersa en una solución acuosa se usa comúnmente para evaluar semicuantitativamente la hidrofobicidad microbiana a través de mediciones de la absorbancia de la solución [46] y se aplica para comprender las interacciones bacterianas durante los procesos de biodegradación [47], solo recientemente la adhesión ha comenzado a ser sistemática. investigado desde una perspectiva física [48, 49]. La comprensión de cómo las bacterias usan apéndices filamentosos para adherirse a las interfaces fluido-fluido probablemente informará los esfuerzos que emplean bacterias para remediar contaminantes.

Sigue existiendo una necesidad insatisfecha de mejorar la comprensión de los mecanismos que controlan la adhesión en interfaces reales, heterogéneas, tanto sólidas como líquidas. El desarrollo de esta comprensión requiere estudios que accedan a variaciones en la adhesión de poblaciones bacterianas en superficies espacialmente heterogéneas, junto con mediciones de fuerzas durante la adhesión. Esta comprensión proporcionará una nueva perspectiva para mejorar los procesos de biorremediación o controlar la formación de biopelículas, ya sea para reducir las incrustaciones o promover el crecimiento benéfico de biopelículas.

6.2. Desafíos actuales y futuros

Una mejor comprensión de los factores que afectan la adhesión bacteriana requiere métodos que puedan acceder a la heterogeneidad espacio-temporal de las bacterias y las interfaces durante la adhesión.

Los métodos de obtención de imágenes, incluidos los ópticos (campo claro, fluorescencia), AFM y microscopía electrónica de barrido (SEM) se utilizan ampliamente para enumerar bacterias en una pequeña región de una superficie sólida. Estas técnicas están limitadas por el área del campo de visión. Aunque se pueden aplicar en principio para obtener información sobre la adhesión a lo largo del tiempo, estos métodos se utilizan con mayor frecuencia para obtener imágenes de muestras en un pequeño número de puntos de tiempo. Se han aplicado tanto microscopía óptica como electrónica para caracterizar la adhesión bacteriana en interfaces líquido-líquido. Sin embargo, la microscopía electrónica requiere típicamente técnicas criogénicas para obtener imágenes en la interfaz entre dos líquidos. La microbalanza de cristal de cuarzo con disipación (QCM-D) se utiliza cada vez más para caracterizar la adhesión de bacterias en superficies. Aunque es sensible a cambios de masa del orden de 1 ng que ocurren en segundos o minutos, QCM-D no puede resolver la adhesión de bacterias individuales (cuyo peso es del orden de picogramos).

A diferencia de las bacterias de escala micrométrica, los apéndices de la superficie fibrilar tienen dimensiones inferiores a la resolución óptica de los microscopios ópticos: los flagelos tienen un ancho de 20 a 40 nm y las fimbrias de tipo 1 tienen un ancho de 7 nm. La observación de estos apéndices utilizando técnicas ópticas requiere que los apéndices se modifiquen químicamente para llevar etiquetas. Se pueden utilizar SEM y AFM para obtener imágenes directamente de los apéndices fibrilares. El último método, cuando se combina con puntas apropiadamente funcionalizadas, puede cuantificar la fuerza aplicada por un apéndice durante la adhesión. Otras técnicas de medición de fuerza incluyen pinzas ópticas o magnéticas. Estos métodos, que requieren equipo especializado, proporcionan mediciones en serie y, por lo tanto, tienen un rendimiento limitado. Finalmente, se puede acceder a las fuerzas ópticamente mediante la observación de la deformación de las características de la superficie blanda, como micro o nanopilares fabricados a partir de un polímero blando.

Los métodos para caracterizar los exudados bacterianos generalmente implican tinción de fluorescencia a través de lectinas, que se unen a carbohidratos específicos en los polímeros extracelulares. Los experimentos de motilidad que emplean la tinción de lectina encontraron que las bacterias seguían "rastros de limo" mientras exploraban una superficie, y que era más probable que las células hijas después de la división permanecieran en lugares ricos en EPS [50]. Los métodos de tinción proporcionan información útil sobre la distribución de EPS que afecta la adhesión bacteriana, pero carecen de la resolución temporal necesaria para caracterizar las superficies, ya que las bacterias las modifican continuamente.

En particular, estos métodos de obtención de imágenes se pueden utilizar para caracterizar la heterogeneidad en escalas de longitud nanométricas (AFM, SEM) o micras (microscopía óptica), pero normalmente no se han utilizado junto con estudios de adhesión bacteriana resueltos espaciotemporalmente.

6.3. Avances en ciencia y tecnología para enfrentar desafíos

Los métodos unicelulares de alto rendimiento han permitido cuantificar la adhesión heterogénea en grandes poblaciones a lo largo del tiempo. Estos métodos, ampliamente aplicados a bacterias móviles, ofrecen una gran promesa para generar nuevos conocimientos sobre los procesos que controlan la adhesión bacteriana. El seguimiento de muchas células individuales, por ejemplo, reveló el destino de la adhesión de inicialmente adheridos transitoriamente Escherichia coli bacterias en portaobjetos de vidrio modificados químicamente [51]. De manera similar, el seguimiento de una sola célula aplicado a distintas cepas de una determinada especie de bacterias reveló un movimiento vibratorio con amplitudes de nanoescala, que se correlacionó con la expresión superficial de los apéndices fibrilares y / o EPS [52]. Más recientemente, el seguimiento unicelular de la adhesión a través de una población clonal de E. coli revelaron heterogeneidad fenotípica que podría describirse cualitativamente utilizando un modelo coloidal con un número variable de parches [53]. Sin embargo, los métodos de seguimiento no se han combinado con la caracterización dinámica simultánea de las heterogeneidades de la superficie. Específicamente, se necesitan métodos de caracterización para identificar y evaluar los cambios en las propiedades de la superficie a lo largo del tiempo, compatibles con el seguimiento óptico. Idealmente, estos métodos permitirían identificar y enumerar EPS, tensioactivos y proteínas junto con las bacterias, o permitir la caracterización de la heterogeneidad de la superficie química y / o topográfica.

Las nuevas técnicas de microscopía aplicadas a la adhesión pueden ofrecer información cualitativamente nueva. Muy recientemente, la microscopía de reflectancia interna total (TIRM), junto con el campo oscuro, reveló que las células inmóviles se encuentran más cerca de la superficie que las células móviles [54]. Debido a que TIRM ofrece una alta resolución espacial en la dirección vertical, puede ofrecer una ruta intrigante para comprender los efectos de la rugosidad a pequeña escala (ya sea de origen topográfico o químico) en los procesos de adhesión. Nuevamente, se necesitan métodos para caracterizar simultáneamente propiedades de superficie heterogéneas y su evolución en el tiempo.

Junto con las nuevas combinaciones de técnicas experimentales, los experimentos resueltos temporalmente también requerirán nuevos análisis para describir el comportamiento del adhesivo. Estos análisis pueden estar guiados empíricamente por el aprendizaje automático o basados ​​en modelos de apego débil y multivalente adaptados de la química y la bioquímica.

La medición precisa de las fuerzas aplicadas por los apéndices fibrilares en grandes poblaciones probablemente requiera una mejora en el rendimiento de las técnicas (AFM, pinzas) comúnmente utilizadas para las mediciones de fuerza. Alternativamente, las mediciones basadas en la tracción en superficies muy blandas pueden proporcionar una ruta para caracterizar las fuerzas aplicadas cuando los apéndices adheridos se retraen o se mueven.

Por último, comprender la adhesión en las interfaces líquido-líquido también exige nuevas técnicas experimentales. Si bien se sabe que la expresión de apéndices fibrilares como las fimbrias altera la adhesión a las gotas de aceite [55], se necesitan nuevos métodos para caracterizar la orientación local y las interacciones (capilares) de estos apéndices de escala nanométrica en las interfaces líquido-líquido. La microscopía electrónica tiene la resolución necesaria, pero actualmente está limitada a mediciones criogénicas. La microscopía holográfica puede ofrecer una ruta atractiva para resolver las posiciones de las bacterias móviles en interfaces tridimensionales (3D) cercanas a curvas, como gotas de aceite, ya que los métodos de dispersión de luz aplicados a los hologramas pueden producir información cuantitativa sobre la posición y la orientación 3D de las bacterias en solución a granel [56].

6.4. Observaciones finales

Los análisis unicelulares han abierto nuevas oportunidades para identificar los procesos dinámicos involucrados en la adhesión, mediante el seguimiento del destino de la adhesión a lo largo del tiempo y la evaluación de la varianza a escala poblacional. La combinación de estos análisis con los avances necesarios en la caracterización experimental de superficies heterogéneas, junto con mutantes knockout isogénicos, proporcionará una nueva perspectiva de los mecanismos que operan en una variedad de entornos físicos. Por lo tanto, avanzar en nuestra comprensión de la adhesión bacteriana requiere la colaboración entre microbiólogos, científicos físicos e ingenieros.


Comunidad

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Comunidad, también llamado comunidad biológica, en biología, un grupo de interacción de varias especies en un lugar común. Por ejemplo, un bosque de árboles y plantas de sotobosque, habitado por animales y enraizado en un suelo que contiene bacterias y hongos, constituye una comunidad biológica.

A continuación, se presenta un breve tratamiento de las comunidades biológicas. Para un tratamiento completo, ver Biosfera.

Entre los factores que determinan la estructura general de una comunidad se encuentran el número de especies (diversidad) dentro de ella, el número de cada especie (abundancia) que se encuentra dentro de ella, las interacciones entre las especies y la capacidad de la comunidad para volver a la normalidad. después de una influencia perturbadora como un incendio o una sequía. El cambio de comunidades biológicas a lo largo del tiempo se conoce como sucesión o sucesión ecológica.

Cada una de las diversas especies de una comunidad ocupa su propio nicho ecológico. El nicho de una especie incluye todas sus interacciones con otros miembros de la comunidad, incluida la competencia, la depredación, el parasitismo y el mutualismo. Los organismos dentro de una comunidad se pueden posicionar a lo largo de las cadenas alimentarias mostrando quién come cuál, y estas posiciones se conocen como niveles tróficos. El primer nivel incluye a los productores, las plantas fotosintéticas, que convierten la energía radiante del Sol en nutrientes disponibles para otros organismos de la comunidad. Estas plantas son devoradas por herbívoros (herbívoros o consumidores primarios), el segundo nivel trófico. Los herbívoros, a su vez, son devorados por carnívoros (carnívoros), que con frecuencia son consumidos por carnívoros más grandes (consumidores secundarios y terciarios, respectivamente). La cadena alimentaria termina cuando el último eslabón muere y es atacado por diversas bacterias y hongos, los descomponedores que descomponen la materia orgánica muerta y, por lo tanto, liberan los nutrientes esenciales al medio ambiente.

Un ecosistema consiste en la comunidad biológica de un área junto con su entorno físico.

Los editores de la Encyclopaedia Britannica Este artículo fue revisado y actualizado más recientemente por John P. Rafferty, Editor.


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