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Investigación o estudio moderno sobre patrones en las señales nerviosas.

Investigación o estudio moderno sobre patrones en las señales nerviosas.


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Estoy tratando de encontrar algún estudio reciente sobre el reconocimiento de patrones en las señales nerviosas. Realmente no importa en qué parte del cuerpo se centre la investigación. Puede ser cualquier cosa, desde estudiar la actividad de un grupo de nervios hasta señales provenientes de una extremidad completa.

Solo pude encontrar investigaciones antiguas (1996), que podrían ser mucho más completas con los avances modernos en computación y fabricación de microinstrumentos. A continuación se muestra un ejemplo de un documento antiguo.

PD Por lo general, busco información sobre cómo las señales nerviosas difieren en múltiples sujetos de la misma especie. Por ejemplo, ¿cómo diferiría la respuesta nerviosa a un estímulo para dos ratones de la misma descendencia y en qué se diferenciarán de sus padres?


Es posible que desee leer sobre potenciales relacionados con eventos (registrados por EEG) o campos relacionados con eventos (grabado por MEG). La idea es simple:

1) Elija algún estímulo, p. Ej. una persona que toca la mano de un sujeto. Elija otro estímulo, p. Ej. el sujeto ve a una persona tocando la mano de otro sujeto. Registre EEG / MEG.

2) Repita cada condición por lo menos unos cientos de veces. Deseche los datos incorrectos y promedie las repeticiones. Usted hace el promedio porque la relación señal / ruido es baja en todas las mediciones eléctricas no invasivas, y las señales siempre están plagadas de artefactos de movimiento, cardíacos y de parpadeo.

3) Compare las condiciones en cada sensor. El descanso es una estadística, aunque no muy fácil.

En realidad, el experimento anterior trataría de las neuronas espejo, un tema relativamente candente en neurociencia. (Ver, por ejemplo, un número reciente de Nature)

La situación más general es que el uso de algoritmos de reconocimiento de patrones / aprendizaje automático para estudiar las señales cerebrales ya es algo estándar. Hay, por ejemplo, programas de posgrado / pregrado en Neurociencia Computacional.

Si estudiara alguna otra señal (por ejemplo, la medida de una mano, una pierna), se volverán opacas. Muy aburrido. Principalmente porque entonces tiene 1 serie de tiempo, en lugar de varios cientos de series de tiempo para analizar.

Por ejemplo, me gustaría saber si la aplicación de un objeto caliente / frío en la piel de las extremidades derecha e izquierda provocaría que la neurona sensorial envíe la misma señal o una señal similar (impulso eléctrico) a la médula espinal.

Esto también podría estudiarlo con los campos / potenciales relacionados con el evento.


Las neuronas sensoriales son el portal del cerebro al mundo externo. Cuatro de los cinco sentidos tradicionales, los 'sentidos especiales' de la vista, el olfato, el oído y el gusto, son transmitidos por órganos sensoriales discretos que contienen algunos tipos de células transductoras de señales altamente especializadas, como bastones y conos en la retina o cocleares. células ciliadas en el oído. Sin embargo, el sentido del tacto, que es transmitido por las neuronas sensoriales somáticas generales, está mucho menos definido. Estas neuronas residen en ganglios discretos que se encuentran periféricos al tronco del encéfalo y la médula espinal, incluidos los ganglios del trigémino que reciben señales de la cara y la cabeza, y los ganglios de la raíz dorsal que sirven al tronco y las extremidades. Tradicionalmente, las neuronas sensoriales somáticas se han dividido en tres subtipos amplios: nociceptores (para sentir el dolor), mecanorreceptores (para sentir el tacto) y propioceptores (que detectan la posición del cuerpo). Los nociceptores y mecanorreceptores terminan en la piel, mientras que los propioceptores terminan en músculos y tendones.

Se ha reconocido desde hace mucho tiempo que las terminaciones nerviosas de la piel muestran una amplia gama de formas, pero los estudios anteriores generalmente han utilizado métodos histológicos en secciones de tejido que no revelan la morfología completa de cada axón neuronal. Ahora, escribiendo en eLife, Hao Wu, John Williams y Jeremy Nathans de la Universidad Johns Hopkins informan los resultados de experimentos que involucran algunos trucos transgénicos muy modernos, pero evocan los estudios de morfología neuronal a principios del siglo XX, utilizando métodos introducidos por Golgi y perfeccionados por Ramón Y Cajal: que primero reveló la compleja arquitectura de neuronas individuales (ver Figura 1). Los resultados del experimento de Johns Hopkins son en gran parte de naturaleza descriptiva, y podríamos suponer que los resultados informados ya están enterrados en algún lugar de la literatura, pero no es así. Por lo tanto, se nos recuerda que nuestro conocimiento, incluso de los sistemas experimentales bien estudiados, es todavía muy fragmentario.

Dibujos de neuronas y terminaciones nerviosas realizados con más de un siglo de diferencia. El dibujo de la izquierda fue realizado por Santiago Ramón Y Cajal en 1899 y muestra células de Purkinje en el cerebelo de una paloma. Las células se tiñeron con dicromato de potasio y nitrato de plata. El trazo de la derecha muestra terminaciones nerviosas en la piel de un ratón. Se utilizó una combinación de técnicas genéticas e histoquímicas para registrar la imagen de la que se toma el trazo (Wu et al., 2012).

IMAGEN: INSTITUTO SANTIAGO RAMÓN Y CAJAL

Este último trabajo fue posible gracias al sistema Cre-Lox, un enfoque ampliamente utilizado en el que se utiliza una enzima recombinasa Cre para eliminar el ADN cromosómico flanqueado por dos secuencias de reconocimiento de loxP modificadas genéticamente. Wu, Williams y Nathans utilizaron este método para escindir una secuencia señal que bloquea la expresión de un gen marcador histoquímico que se había modificado previamente en la ubicación cromosómica de un factor de transcripción (Brn3a) que es importante en el desarrollo del sistema nervioso sensorial. Una característica clave de los experimentos fue el uso de una forma de la enzima Cre que se transloca al núcleo solo en presencia de un fármaco similar al estrógeno, el tamoxifeno, por lo que la probabilidad de que el gen marcador se exprese debería estar relacionada con la concentración de tamoxifeno. . Mediante la titulación por ensayo y error de la dosis de tamoxifeno administrada a ratones preñados con camadas transgénicas, fue posible etiquetar un pequeño número de neuronas sensoriales discretas.

Los investigadores de Johns Hopkins intentan categorizar sistemáticamente, por primera vez, los axones complejos de muchas neuronas sensoriales individuales con respecto a su morfología, el número y densidad de sus terminaciones, y también su relación con los folículos pilosos, donde terminan la mayoría de las fibras. . Reconocen que este debe ser un sistema preliminar, porque solo se muestrea un subconjunto de neuronas sensoriales. Una clase de axón terminal puede ser compatible con fibras que transmiten sensación de picazón, pero la mayoría de las terminaciones que transmiten dolor, temperaturas agradables y desagradables y sustancias químicas irritantes probablemente no se revelen mediante el método de etiquetado utilizado. Una clase particularmente interesante de neuronas marcadas posee axones con terminaciones en forma de C que rodean solo parcialmente los folículos pilosos y que terminan en un lado consistente de los folículos dispuestos a lo largo de una gran área de piel. Esta estructura puede ser especialmente adecuada para transmitir la dirección del movimiento de los estímulos táctiles a través de la piel. Recientemente, ha sido posible correlacionar algunos marcadores bien conocidos de subtipos sensoriales con la morfología terminal y las propiedades electrofisiológicas de los mecanorreceptores (Li et al., 2011), y la función de la mayoría de los mecanorreceptores identificados aquí aguarda más estudios fisiológicos.

Será interesante ver hasta qué punto estos diversos patrones de terminaciones nerviosas están predeterminados por los programas de regulación genética durante el período de desarrollo cuando los axones crecen a partir de los ganglios sensoriales, y cuánto es adaptativo. La cascada de regulación genética general para la especificación temprana del dolor, el tacto y las neuronas sensoriales somáticas propioceptivas ahora se conoce bastante bien (Liu y Ma, 2011). En ratones que carecen de los factores de transcripción Islet1 y Brn3a (el locus del gen utilizado para apuntar al informador en este estudio), las neuronas sensoriales permanecen en un "estado fundamental" genérico de diferenciación y expresan pocos marcadores específicos de subtipo (Dykes et al., 2011). Trabajos recientes han demostrado que el receptor tirosina quinasa cRet (Luo et al., 2009) y el factor de transcripción cMaf (Wende et al., 2012) son necesarios para el desarrollo de algunas clases de mecanorreceptores. Sin embargo, ninguno de estos mecanismos de desarrollo se acerca a ofrecer una explicación de la diversidad de pérgolas sensoriales observadas por Wu, Williams y Nathans. Si una gran parte de la diversidad observada en el presente estudio está determinada genéticamente, entonces se desconoce gran parte del programa regulador de la diferenciación sensorial.

Una cuestión relacionada es si el patrón de arborización será similar en regiones de piel con propiedades sensoriales muy diferentes. Es bien sabido que el tamaño de los campos receptivos al tacto difiere ampliamente entre áreas que están escasamente inervadas, como la piel del tronco estudiada por el grupo de Johns Hopkins, y aquellas que están densamente inervadas, como la cara y las yemas de los dedos. En áreas con una resolución más fina de los estímulos táctiles, como las extremidades distales y la cara, las pérgolas deben tener territorios más pequeños y / o tener terminaciones más densamente empaquetadas. Además, dado que la mayoría de las neuronas descritas aquí inervan los folículos pilosos, la piel glabra de las manos y los pies debe tener necesariamente terminaciones y pérgolas estructuradas de manera diferente.

Es notable que en las regiones braquial y lumbar, el campo receptivo de un solo ganglio de la raíz dorsal puede abarcar un área continua de piel desde la parte media de la espalda hasta la punta de los dedos (Takahashi et al., 2003). Por lo tanto, un solo ganglio de la raíz dorsal debe contener al menos tres clases fundamentales de neuronas sensoriales, con una notable diversidad morfológica y funcional expresada en cada clase. El estudio de Johns Hopkins es solo un "primer paso" en una descripción sistemática de esta diversidad, por lo que es posible que, en última instancia, se encuentre una gama verdaderamente notable de formas y funciones neuronales dentro de un solo ganglio sensorial que contiene solo unos pocos miles de neuronas.


Cura de la ceguera en el horizonte después de la pérdida de visión completamente restaurada en ratones con glaucoma

BOSTON, Massachusetts & # 8212 Una cura para la ceguera podría estar en el horizonte después de que un equipo de la Escuela de Medicina de Harvard informara que & # 8217 han restaurado con éxito la pérdida de visión debido al glaucoma en ratones.

Los científicos lograron la hazaña al hacer retroceder los relojes de las células oculares utilizando un cóctel de proteínas. Es la primera vez que el tejido complejo ha sido & # 8220reprogramado & # 8221 a una edad más temprana. Está previsto que los ensayos clínicos comiencen en los próximos dos años. Se espera que la técnica innovadora funcione igual de bien en humanos y también pueda vencer otras enfermedades neurológicas, incluida la demencia.

Los investigadores agregan que este nuevo estudio arroja nueva luz sobre los mecanismos detrás del envejecimiento que apuntan a un objetivo terapéutico para una serie de afecciones.

& # 8220Nuestro estudio demuestra que es posible revertir de forma segura la edad de tejidos complejos como la retina y restaurar su función biológica juvenil & # 8221, dice el autor principal, el profesor David Sinclair, en un comunicado de la universidad.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, más de cuatro millones de personas mayores de 40 años son legalmente ciegas o viven con problemas de visión en los Estados Unidos. El equipo de Harvard hizo uso de un virus inofensivo para llevar tres genes a las retinas de roedores de laboratorio con glaucoma, la causa más común de ceguera humana.

& # 8216Los hallazgos podrían ser transformadores para enfermedades de la visión como el glaucoma & # 8217

Llamadas Oct4, Sox2 y Klf4, estas proteínas son factores de transcripción que se activan durante el desarrollo embrionario. Los investigadores dicen que el procedimiento también funcionó de manera similar en ratones ancianos con disminución de la vista debido al envejecimiento normal.

Posteriormente, los patrones de expresión génica y las señales eléctricas de las células volvieron a un estado similar al de los ratones jóvenes, incluida una mejor visión. Los autores del estudio explican que su técnica en realidad podría curar los nervios ópticos dañados en los ratones con glaucoma.

Aunque residen en los ojos y técnicamente fuera del cráneo, las células ganglionares de la retina (RGC) son neuronas cerebrales. El equipo cree que su enfoque también puede funcionar para restaurar otros órganos.

& # 8220Si se afirman a través de estudios adicionales, estos hallazgos podrían ser transformadores para la atención de enfermedades de la vista relacionadas con la edad como el glaucoma y para los campos de la biología y la terapéutica médica para enfermedades en general, & # 8221, explica el profesor Sinclair.

El estudio se centra en el & # 8220 reloj epigenético & # 8221, el equivalente al envejecimiento del reloj biológico. Le dice a los genes que se enciendan o apaguen. Se cree que los cambios, ya sea a través de nuestro ADN o del medio ambiente, hacen que las células funcionen mal y desencadenan enfermedades relacionadas con la edad.

Uno de los procesos genéticos más importantes es la metilación. La metilación del ADN puede evitar que ciertos genes se expresen. Esto, por ejemplo, puede evitar que los genes que causan tumores se activen y provoquen enfermedades como el cáncer.

Al mismo tiempo, los genes que deberían activarse se desactivan y viceversa, lo que da como resultado una función celular deteriorada. Con el tiempo, la metilación también hace que el ADN pierda sus patrones más juveniles.

Como tener ojos nuevos

El trabajo anterior logró la hazaña en células cultivadas en placas de laboratorio, pero no pudo demostrar el efecto en organismos vivos. El profesor Sinclair y su equipo se centraron en las células del sistema nervioso central, ya que es el primer lugar del cuerpo afectado por el envejecimiento. Después del nacimiento, su capacidad para regenerarse disminuye rápidamente. Los resultados revelan que el tratamiento duplicó el número de células supervivientes después de la lesión del nervio óptico y aumentó el recrecimiento cinco veces.

& # 8220Al comienzo de este proyecto, muchos de nuestros colegas dijeron que nuestro enfoque fallaría o sería demasiado peligroso para ser utilizado & # 8221, explica el Dr. Yuancheng Lu, autor del estudio. & # 8220 Nuestros resultados sugieren que este método es seguro y potencialmente podría revolucionar el tratamiento del ojo y muchos otros órganos afectados por el envejecimiento. & # 8221

En ratones con glaucoma, aumentó la actividad eléctrica de las células nerviosas y agudizó la vista. Podían ver mejor las líneas verticales en movimiento en una pantalla, incluso después de que ya se había producido una pérdida de visión.

& # 8220 Los científicos rara vez han demostrado recuperar la función visual después de la lesión, & # 8221, agrega el coautor, el profesor Bruce Ksander. & # 8220Este nuevo enfoque, que revierte con éxito múltiples causas de pérdida de visión en ratones sin la necesidad de un trasplante de retina, representa una nueva modalidad de tratamiento en medicina regenerativa. & # 8221

El tratamiento también podría ayudar a los ancianos

El tratamiento funcionó igual de bien en ratones de 12 meses con visión disminuida debido al envejecimiento normal. Estos ratones son el equivalente a una persona de 60 años. Un análisis de los cambios moleculares en las células tratadas identificó patrones inversos de metilación del ADN, lo que sugiere que es un factor determinante del envejecimiento.

& # 8220 Lo que esto nos dice es que el reloj no solo representa el tiempo, es el tiempo & # 8221 Sinclair concluye. & # 8220Si retrocede las manecillas del reloj, el tiempo también retrocede. & # 8221

El equipo describe los hallazgos hasta ahora como & # 8220 alentadores & # 8221. El tratamiento de todo el cuerpo de los ratones con el procedimiento de tres genes no ha producido efectos secundarios negativos después de un año de pruebas.


Investigación sólida

Desde el estetoscopio original, inventado hace más de 200 años, hasta el chirrido fugaz de las ondas gravitacionales, el sonido ha reverberado a lo largo de la historia de los avances tecnológicos y científicos.

Ilustración de David Plunkert.

Hoy en día, el papel del sonido en la ciencia se extiende más allá del rango de frecuencias audibles: las ondas ultrasónicas y otras ondas acústicas silenciosas se han abierto paso en el repertorio de los investigadores, ayudándoles a ampliar los límites de la medicina y la investigación convencionales.

En ejemplos de cuatro laboratorios de Stanford, los científicos están investigando el espectro completo, aprovechando los matices del ruido y el poder de la acústica para generar tecnologías inventivas, si no inesperadas, que muestran cuán potente puede ser la combinación de sonido y ciencia.

Volviendo lo molesto en la ventaja

Nada incita a la irritación de la misma manera que un mosquito al acecho. Pero su zumbido agudo en realidad puede ayudar a frenar los picos en las poblaciones de mosquitos y, lo que es más importante, las enfermedades que transmiten a los humanos. Esta, al menos, es la premisa detrás de la aplicación recientemente lanzada de Manu Prakash, Abuzz.

Prakash, PhD, profesor asistente de bioingeniería, creó Abuzz para identificar y etiquetar digitalmente especies de mosquitos en función de sus zumbidos. Su visión: construir un "paisaje sonoro" que mapee el paradero global de estos voraces vectores y proporcione detalles sobre las enfermedades que pueden transmitir: Zika, malaria, dengue y similares. Puede parecer elevado, pero Prakash afirma que todo lo que necesita es una base de usuarios ávidos con acceso a teléfonos móviles (los teléfonos “tontos” como un teléfono plegable hacen el corte).

“Nuestro objetivo es poner los datos en manos de los lugareños y las organizaciones de salud pública que se centran en la eliminación de las enfermedades de los mosquitos”, dice Prakash. "Queremos que esto proporcione detalles de la ecología de los mosquitos (especies, enfermedades asociadas, la ubicación de la grabación) para que pueda ser un sistema de alerta y concientización mundial para los mosquitos portadores de enfermedades".

Naturalmente, completar un mapa de este tipo llevará tiempo y muchos usuarios. Entonces, ¿cómo se recopilan tantos datos de los rincones más remotos del mundo? Reclutamiento y una sesión de entrenamiento simple, dice Prakash, que consta de cuatro pasos básicos: aventurarse, acercarse sigilosamente a un mosquito (o dejar que se acerque sigilosamente a usted), registrar su zumbido agudo y enviar los datos a Abuzz para su análisis.

Abuzz, la aplicación Shazam del mundo de los insectos, utiliza un software para determinar si el ruido registrado es realmente un mosquito, no una mosca doméstica, un avión lejano u otro impostor. Luego, compara la grabación con una base de datos de diferentes zumbidos de mosquitos e intenta encontrar una coincidencia. Esto es posible porque cada especie de mosquito emite un sonido único, generado por el aleteo de sus alas.

Idealmente, conocer las regiones geográficas donde se registran especies específicas de mosquitos puede ayudar a combatir la multiplicación no deseada. “Los lugareños podrían buscar en su vecindario áreas probables de desove de mosquitos y eliminar las larvas”, sugiere Prakash.

O, a mayor escala, las agencias que intentan obstaculizar las poblaciones liberando mosquitos modificados genéticamente podrían usar la información para apuntar con mayor precisión a regiones y especies. (Soltar un ejército de mosquitos en el éter puede sonar bastante vil, pero las modificaciones genéticas en estos mosquitos hacen inviable a su descendencia, lo que ayuda a reducir la población trepadora).

“Lo hermoso de Abuzz es que no se limita solo a los mosquitos”, dice Prakash. "En este momento, estamos investigando si podemos utilizar este método para identificar abejas enfermas o saludables". No tienen la respuesta, pero a medida que la salud de las abejas en los Estados Unidos continúa disminuyendo, Prakash y su equipo esperan que su plataforma pueda ayudar a revelar la biología detrás de más de un insecto volador.


La neurociencia del dolor

Una brumosa mañana de febrero en Oxford, Inglaterra, llegué al Hospital John Radcliffe, un complejo de los años setenta amarrado en una colina al este del centro de la ciudad, con el expreso propósito de que me lastimaran. Tuve una cita con una científica llamada Irene Tracey, una mujer vivaz de unos cincuenta años que dirige el Departamento de Neurociencias Clínicas Nuffield de la Universidad de Oxford y que se ha hecho conocida como la Reina del Dolor. “Podríamos tener un problema con que seas pelirrojo”, advirtió cuando nos conocimos. Los pelirrojos normalmente perciben el dolor de manera diferente a aquellos con otros colores de cabello, muchos también se estremecen ante el uso de la palabra G. "Lo siento, un hermoso castaño rojizo", dijo rápidamente, mientras un estudiante de doctorado usaba una regla y un marcador púrpura para dibujar el contorno de un cuadrado de una pulgada en mi espinilla derecha.

Con guantes de goma gruesos, el estudiante exprimió una cucharada de crema de color naranja pálido en el centro del cuadrado y la extendió delicadamente hasta los bordes, como si estuviese glaseando un pastel. La crema contenía capsaicina, el químico responsable de la quema de los chiles. “Nos encanta la capsaicina”, dijo Tracey. "Hace dos cosas realmente agradables: aumenta gradualmente para volverse bastante intenso y activa receptores en la piel de los que sabemos mucho". Así ungido, firmé mis formularios de exención de responsabilidad y me sujetaron a la cama de escaneo de una máquina de imágenes por resonancia magnética (MRI).

La máquina era una resonancia magnética de 7 Tesla, de las cuales hay menos de cien en el mundo. El campo magnético que genera (las teslas son una unidad de fuerza magnética) es más de cuatro veces más potente que el de la máquina de resonancia magnética de un hospital promedio, lo que da como resultado imágenes mucho más detalladas. Mientras las unidades criogénicas responsables de enfriar el imán superconductor de la máquina se encendían y apagaban en un ritmo sincopado, el técnico de imágenes me advirtió que, una vez que me deslizara dentro, podría sentirme mareado, ver luces intermitentes o experimentar un sabor metálico en la boca. . "Siempre siento que estoy doblando una esquina", dijo Tracey. Ella explicó que el campo magnético instantáneamente jalaría el protón en cada uno de los octillones de átomos de hidrógeno en mi cuerpo para alinearlo. Luego desapareció en una sala de control, donde un grupo de pantallas le permitiría observar mi cerebro mientras experimentaba el dolor.

Durante las siguientes horas, me clavaron agujas repetidamente en el tobillo y en la parte carnosa de la pantorrilla. Una botella de agua caliente aplicada a mi parche de capsaicina infligió el equivalente perceptual de una quemadura de tercer grado, después de lo cual una compresa refrescante colocada en el mismo lugar produjo un alivio que provocó lágrimas. Cada vez que Tracey y su equipo se preparaban para observar una nueva porción de mi cerebro, la máquina emitía un pitido y una pequeña pantalla frente a mi cara mostraba la palabra "Listo" en letras blancas sobre un fondo negro. Después de cada asalto, se me pidió que calificara mi dolor en una escala de 0 a 10.

Al principio, me preocupaba decepcionar al equipo. El parche de capsaicina apenas hormigueó, y anoté la primera ronda de pinchazos con un 3, más por esperanza que por convicción. No tenía por qué preocuparme. El parche comenzó a picar y luego a arder. Para cuando le colocaron la bolsa de agua caliente, alrededor de una hora, seguramente estaba en un 8. El siguiente par de pinchazos se sintió como si me estuvieran atravesando con una brocheta de metal caliente.

"Eres una buena respuesta", me dijo Tracey, frotándose las manos, cuando salí, aturdida. "Y tienes un cerebro regordete encantador, todos mis postdoctorados quieren inscribirte". Cuando enviaron mis datos para su análisis, puso un gran capuchino en mis manos y extrajo suavemente la capsaicina con una toallita con alcohol.

Tracey no necesitó preguntarme cómo había ido. El software de análisis de imágenes, diseñado en su departamento y ahora utilizado en todo el mundo, emplea una escala de colores que varía de frío a cálido, con píxeles tridimensionales codificados de azul a rojo y amarillo, según el nivel de actividad neuronal en un región. Tracey ha analizado miles de estos "mapas de manchas", como ella los llama, escáneres producidos mediante una técnica llamada resonancia magnética funcional (fMRI). Al ver una sucesión de medusas anaranjadas ardientes llameando en mi cráneo, vio que mi dolor aumentaba y disminuía, sus contornos cambiaban a medida que una leve incomodidad se convertía en una agonía casi insoportable.

Para los científicos, el dolor ha presentado durante mucho tiempo un problema insoluble: es un proceso fisiológico, como la respiración o la digestión, y sin embargo, es inherente y obstinadamente subjetivo: solo usted siente el dolor. También es una experiencia muy difícil de transmitir con precisión a los demás. Virginia Woolf lamentó el hecho de que "la menor de las niñas, cuando se enamora, tiene a Shakespeare o Keats para decir lo que piensa por ella, pero deja que una víctima intente describir un dolor en su cabeza a un médico y el lenguaje se agota de inmediato". Elaine Scarry, en el libro de 1985 "The Body in Pain", escribió: "El dolor físico no simplemente resiste el lenguaje, sino que lo destruye activamente".

La profesión médica también se ha declarado a menudo frustrada por lo indescriptible del dolor. "Sería grandioso entender el dolor en todos sus significados", escribió Peter Mere Latham, médico extraordinario de la reina Victoria, antes de concluir con desesperación: "Las cosas que todos los hombres conocen infaliblemente por su propia experiencia perceptiva, no pueden aclararse con palabras. Por lo tanto, que se hable del dolor simplemente como dolor ".

Pero, en las últimas dos décadas, un pequeño número de científicos ha comenzado a encontrar formas de capturar la experiencia en datos objetivos y cuantificables, y Tracey se ha convertido en una figura formidable en el campo. Al escanear a varios miles de personas, sanas y enfermas, mientras las somete a quemaduras, pinchazos, pinchazos y descargas eléctricas, ha sido pionera en métodos experimentales para estudiar el paisaje neuronal del dolor. En los últimos años, su trabajo se ha expandido desde el estudio del dolor "normal", la experiencia cotidiana y pasajera de un dedo del pie golpeado o una lengua quemada, al ámbito del dolor crónico. Sus hallazgos ya han cambiado nuestra comprensión del dolor, ahora prometen transformar su diagnóstico y tratamiento, un cambio cuyos efectos se sentirán en los hospitales, los tribunales y la sociedad en general.

La historia de la investigación del dolor está llena de intentos ingeniosos, en gran parte fallidos, de medir el dolor. El médico francés del siglo XIX Marc Colombat de l’Isère evaluó el tono y el ritmo de los gritos de sufrimiento. En los años cuarenta, los médicos de la Universidad de Cornell utilizaron un instrumento emisor de calor conocido como "dolorímetro" para aplicar incrementos precisos de dolor en la frente. Al notar cada vez que una persona percibía un aumento o disminución en la sensación, llegaba a una escala de dolor calibrada en incrementos de "dols", cada uno de los cuales era una "diferencia apenas perceptible" de los dols adyacentes. El año pasado, los científicos del M.I.T. desarrolló un algoritmo llamado DeepFaceELEVAR, que intenta predecir las puntuaciones de dolor en función de las expresiones faciales.

Las herramientas más ampliamente adoptadas se basan en los informes subjetivos de los pacientes. En los años cincuenta, un psicólogo canadiense llamado Ronald Melzack trató a "una mujer traviesa y encantadora de setenta y tantos" que sufría de diabetes y cuyas piernas habían sido amputadas. Estaba atormentada por el dolor del miembro fantasma, y ​​Melzack quedó impresionado por su ingenio lingüístico al describirlo. Comenzó a recopilar las palabras que ella y otros pacientes usaban con más frecuencia, organizando este vocabulario en categorías, en un intento por capturar las dimensiones temporal, sensorial y afectiva del dolor, así como su intensidad. El resultado, publicado dos décadas después, fue el McGill Pain Questionnaire, una escala que comprende unos ochenta descriptores: "apuñalar", "roer", "irradiar", "disparar", etc. El cuestionario todavía se usa mucho, pero ha habido pocas encuestas sobre su eficacia en un entorno clínico, y es fácil ver cómo el "agonizante" de una persona puede ser el "miserable" de otra. Además, un estudio realizado por la socióloga Cassandra Crawford descubrió que, después de la publicación del cuestionario, las descripciones clínicas del dolor del miembro fantasma cambiaron drásticamente, lo que implica que el dispositivo de evaluación, hasta cierto punto, informaba las sensaciones que se pretendía medir.

Mientras tanto, como ha demostrado la historiadora Joanna Bourke, en su libro “La historia del dolor”, los intentos de traducir el Cuestionario McGill sobre el dolor a otros idiomas han revelado hasta qué punto el contexto cultural da forma al lenguaje, que, a su vez, da forma a la percepción. A mediados de siglo en Montreal, el diabético hablador de Melzack podría haber descrito una migraña como lacerante o pulsante, pero el Sakhalin Ainu calificaba tradicionalmente la intensidad de los dolores de cabeza palpitantes en términos del animal cuyos pasos se parecían más: un dolor de cabeza de oso era peor que un almizcle. dolor de cabeza de ciervo. (Si un dolor de cabeza iba acompañado de un escalofrío, se describía con una analogía con las criaturas marinas).

"Siento que tengo toda esta ira dentro, pero nadie especial con quien compartirla".

Con mucho, la herramienta más común que se usa hoy en día para medir el dolor es la que empleé en el escáner: la escala numérica de 0 a 10. Su antepasado rudimentario fue introducido en 1948 por Kenneth Keele, un cardiólogo británico, quien pidió a sus pacientes que eligieran una puntuación entre 0 (sin dolor) y 3 (dolor "severo"). A lo largo de los años, la escala se ha extendido a 10 para adaptarse a más gradaciones de sensación. En algunos entornos, los pacientes, en lugar de elegir un número, colocan una marca en una línea de diez centímetros, que a veces está adornada con rostros alegres y con muecas.

En 2000, el Congreso declaró los próximos diez años la "Década del Control del Dolor y la Investigación", después de que la Corte Suprema, rechazando la idea del suicidio asistido por un médico como un derecho constitucional, recomendara mejoras en los cuidados paliativos. El dolor fue declarado "el quinto signo vital" (junto con la presión arterial, la frecuencia del pulso, la frecuencia respiratoria y la temperatura), y la puntuación numérica del dolor se convirtió en una característica estándar de los registros médicos, los códigos de facturación y las guías de mejores prácticas de EE. UU.

Pero las escalas numéricas están lejos de ser satisfactorias. En la máquina de resonancia magnética de Tracey, mi quemadura de tercer grado se sintió cinco puntos más intensa que los pinchazos iniciales, pero ¿fue realmente solo dos puntos menos que lo peor que podía imaginar? Seguramente no, pero, como nunca había dado a luz, nunca me había roto ningún hueso o me había sometido a una cirugía seria, ¿cómo iba a saberlo?

La naturaleza autoinformada de las puntuaciones de dolor conduce, inevitablemente, a cuestionar su precisión. “Tener un gran dolor es tener certeza”, escribió Elaine Scarry. "Escuchar que otra persona tiene dolor es tener dudas". Esa duda abre la puerta a los estereotipos y prejuicios. La edición de 2014 del libro de texto "Enfermería: un enfoque de aprendizaje basado en conceptos" advirtió a los profesionales que los nativos americanos "pueden elegir un número sagrado cuando se les pide que califiquen el dolor", y que la validez de los autoinformes probablemente se verá afectada por el hecho que los judíos "creen que el dolor debe ser compartido" y los negros "creen que el sufrimiento y el dolor son inevitables". El año pasado, el editor del libro, Pearson, anunció que eliminaría el pasaje ofensivo de futuras ediciones, pero los sesgos siguen siendo comunes, y estudio tras estudio ha mostrado disparidades impactantes en el tratamiento del dolor. Un artículo de 2016 señaló que los pacientes negros tienen una probabilidad significativamente menor que los pacientes blancos de recibir medicamentos para el mismo nivel de dolor informado, y reciben dosis más pequeñas. Un grupo de investigadores de la Universidad de Pensilvania descubrió que las mujeres tienen hasta un veinticinco por ciento menos de probabilidades que los hombres de recibir opioides para el dolor.

Además, una vez que la evaluación del dolor se convirtió en una característica estándar de la práctica médica estadounidense, los médicos se vieron enfrentados a una aparente epidemia de agonía no informada anteriormente. En respuesta, comenzaron a distribuir opioides como OxyContin. Entre 1997 y 2010, el número de veces que se prescribió el medicamento anualmente aumentó más del ochocientos por ciento, a 6,2 millones. Los desastrosos resultados en términos de adicción y abuso son bien conocidos.

Sin una medida confiable del dolor, los médicos no pueden estandarizar el tratamiento o evaluar con precisión el éxito de un tratamiento. And, without a means by which to compare and quantify the dimensions of the phenomenon, pain itself has remained mysterious. The problem is circular: when I asked Tracey why pain has remained so resistant to objective description, she explained that its biology is poorly understood. Other basic sensory perceptions—touch, taste, sight, smell, hearing—have been traced to particular areas of the brain. “We don’t have that for pain,” she said. “We still don’t know exactly how the brain constructs this experience that you absolutely, unarguably know hurts.”

Irene Tracey has lived in Oxford almost all her life. She was born at the old Radcliffe Infirmary, went to a local state school, and studied biochemistry at the university. Her husband, Myles Allen, is an Oxford professor, too, in charge of the world’s largest climate-modelling experiment, and they live in North Oxford, in a semidetached house comfortably cluttered with their children’s sports gear and schoolwork. In 1990, Tracey embarked on her doctorate at Oxford, using MRI technology to study muscle and brain damage in patients with Duchenne muscular dystrophy. At the time, the fMRI technique that she used to map my brain in action was just being developed. The technique tracks neural activity by measuring local changes associated with the flow of blood as it carries oxygen through the brain. A busy neuron requires more oxygen, and, because oxygenated and deoxygenated blood have different magnetic properties, neural activity creates a detectable disturbance in the magnetic field of an MRI scanner.

In 1991, a team at Massachusetts General Hospital, in Boston, showed its first, grainy video of a human visual cortex “lighting up” as the cortex turned impulses from the optic nerve into images. Captivated, Tracey applied for a postdoctoral fellowship at M.G.H., and began working there in 1994, using the MRI whenever she could. When Allen, at that time her boyfriend, visited from England one Valentine’s Day, she cancelled a trip they’d planned to New York to take advantage of an unexpected open slot on the scanner. Allen spent the evening lying inside the machine, bundled up to keep warm, while she gazed into his brain. He told me that he had intended to propose to Tracey that day, but saved the ring for another time.

It was toward the end of her fellowship in Boston that Tracey first began thinking seriously about pain. Playing field hockey in her teens, she’d had her first experience of severe pain—a knee injury that required surgery—but it was a chance conversation with colleagues in a pain clinic that sparked her scientific interest. “It was just one of those serendipitous conversations that you find yourself in, where this whole area is opened up to you,” she told me. “It was, like, ‘God, this is everything I’ve been looking for. It’s got clinical application, interesting philosophy, and we know absolutely nothing.’ I thought, Right, that’s it, pain is going to be my thing.”

By then, Tracey had been recruited to return home and help found the Oxford Centre for Functional Magnetic Resonance Imaging of the Brain. Scientists had already largely given up on the idea of finding a single pain cortex: in the handful of fMRI papers that had been published describing brain activity when a person was burned or pricked with needles, the scans seemed to show that pain involved significant activity in many parts of the brain, rather than in a single pocket, as with hearing or sight. Tracey’s plan was to design a series of experiments that picked apart this larger pattern of activity, isolating different aspects of pain in order to understand exactly what each region was contributing to the over-all sensation.

In 1998, while her lab was being built, she took her first doctoral student, a Rhodes Scholar named Alexander Ploghaus, to Canada, their scientific equipment packed in their suitcases, to use a collaborator’s MRI machine for a week. Their subjects were a group of college students, including several ice-hockey players, who kept bragging about how much pain they could take. While each student was in the scanner, Tracey and Ploghaus used a homemade heating element to apply either burns or pleasant heat to the back of the left hand, as red, green, and blue lights flashed on and off. The lights came on in a seemingly random sequence, but gradually the subjects realized that one color always presaged pain and another was always followed by comfortable warmth. The resulting scans were striking. Throughout the experiment, the subjects’ brain-activity patterns remained consistent during moments of pain, but, as they figured out the rules of the game, the ominous light began triggering more and more blood flow to a couple of regions—the anterior insula and the prefrontal cortices. These areas, Tracey and Ploghaus concluded, must be responsible for the anticipation of pain.

Showing that the experience of pain could be created in part by anticipation, rather than by actual sensation, was the first experimental step in breaking the phenomenon down into its constituent elements. “Rather than just seeing that all these blobs are active because it hurts, we wanted to understand, What bit of the hurt are they underpinning?” Tracey said. “Is it the localization, is it the intensity, is it the anticipation or the anxiety?” During the next decade, she designed experiments that revealed the roles played by various brain regions in modulating the experience of pain. She took behavioral researchers’ finding that distraction reduces the perception of pain—as when a doctor tells a child to count backward from ten while receiving an injection—and made it the basis of an experiment that showed that concentrating on a numerical task suppressed activity in several regions that normally light up during pain. She examined the effects of depression on pain perception—people suffering from depression commonly report feeling more pain than other people do from the same stimulus—and demonstrated that this, too, could change the distribution and the magnitude of neural activity.

One of her most striking experiments tested the common observation that religious faith helps people cope with pain. Comparing the neurological responses of devout Catholics with those of atheists, she found that the two groups had similar baseline experiences of pain, but that, if the subjects were shown a picture of the Virgin Mary (by Sassoferrato, an Italian Baroque painter) while the pain was administered, the believers rated their discomfort nearly a point lower than the atheists did. When the volunteers were shown a secular painting (Leonardo da Vinci’s “Lady with an Ermine”), the two groups’ responses were the same. The implications are potentially far-reaching, and not only because they suggest that cultural attitudes may have a neurological imprint. If faith engages a neural mechanism with analgesic benefits—the Catholics showed heightened activity in an area usually associated with the ability to override a physical response—it may be possible to find other, secular ways to engage that circuit.

Tracey’s research had begun to explain why people experience the same pain differently and why the same pain can seem worse to a single individual from one day to the next. Many of her findings simply reinforced existing psychological practices and common sense, but her scientific proof had clinical value. “Countless people who work in cognitive behavioral therapy come up at the end of talks or write to me,” Tracey told me. “They say how helpful it has been to empower their education of the patient by saying that, if you’re more anxious about your pain, or more sad, look, here’s a picture telling you it gets worse.”

These early experiments repeatedly demonstrated that pain is neurologically complex, involving responses generated throughout the brain. Nonetheless, by identifying regions that control ancillary factors, such as anticipation, Tracey and her team were gradually able to zero in on the regions that are most fundamental. In 2007, Tracey published a survey of existing research and identified what she called “the cerebral signature of pain”—the distinctive patterns produced by a set of brain regions that reliably act in concert during a painful experience. Some of these regions are large, and accommodate many different functions. None are specific to pain. But, as we stared at the orange blobs of an fMRI scan on her laptop screen, Tracey rattled off the names of half a dozen areas of the brain and concluded, “With a decent poke, you’d activate all of that.”

In 2013, Tor Wager, a neuroscientist at the University of Colorado, Boulder, took the logical next step by creating an algorithm that could recognize pain’s distinctive patterns today, it can pick out brains in pain with more than ninety-five-per-cent accuracy. When the algorithm is asked to sort activation maps by apparent intensity, its ranking matches participants’ subjective pain ratings. By analyzing neural activity, it can tell not just whether someone is in pain but also how intense the experience is. “What’s remarkable is that basic pain signals seem to look pretty much the same across a wide variety of people,” Wager said. “But, within that, different brain systems are more, or less, significant, depending on the individual.”

Among the brain’s many pain-producing patterns, however, there is only one region that is consistently active at a high level: the dorsal posterior region of the insula. Using a new imaging technique, Tracey and one of her postdoctoral fellows, Andrew Segerdahl, recently discovered that the intensity of a prolonged painful experience corresponds precisely with variations in the blood flow to this particular area of the brain. In other words, activity in this area provides, at last, a biological benchmark for agony. Tracey described the insula, an elongated ridge nestled deep within the Sylvian fissure, with affection. “It’s just this lovely island of cortex hidden in the middle, deep in your brain,” she said. “And it’s got all these amazing different functions. When you say, ‘Actually, I feel a bit cold, I need to put a sweater on,’ what’s driving you to do that? Probably this bit.”

The importance of the dorsal posterior insula had previously been highlighted in a somewhat horrifying experiment conducted by Laure Mazzola, a neurologist at the Lyon Neuroscience Research Center, in France. It is common for surgeons treating patients with drug-resistant epilepsy to disable the portions of the brain in which the seizures are occurring. Before surgery, neurologists often stimulate the area and its surroundings with an electrical probe, to make sure they’re on target. Taking advantage of this opportunity, Mazzola stimulated various parts of the posterior insula in pre-surgical patients and recorded their responses. When she reached the dorsal region, Tracey told me, the patients “were leaping off the bed.” The presence of a probe in the brain shouldn’t in itself hurt, because there are no pain receptors there. Yet activating this area was apparently enough to create a brutally convincing synthetic pain.

The day after my fMRI scan, Tracey took me to her department’s Clinical Pain Testing lab, a room that she refers to as her “torture chamber.” A red illuminated sign blinked “Do Not Enter,” and Tracey removed a retractable belt blocking the door. Inside were all the devices that she and her team use to hurt people scientifically. As I reclined in a blue dentist-style chair under the room’s lone fluorescent light, she and a couple of her colleagues burned the back of my hand with a laser. Someone pressed a device about the size of a camera’s memory card against my forearm. It was rippled with heating elements, which were covered with a thin layer of gold foil to conduct the heat to the skin. “We can raise the temperature by thirty degrees in under a second,” Tracey said.

Each of the methods has a particular use. Lasers and electrodes can deliver precise increments of pain in experiments requiring a quick transition between different levels of stimulation. Capsaicin, because it sensitizes the central nervous system, is best for simulating chronic pain. Inflatable rectal balloons mimic the distinctive pain caused by damage to internal organs. All of them have been designed with the aim of reliably producing in laboratory conditions sensations that hurt enough to mirror real life but don’t cause lasting harm, which would be unethical. A scientist hoping to gather publishable data can’t just hit someone with a hammer and hope that each blow is as hard as the last one, even if an institutional ethics committee would permit such a thing.

Tracey has developed protocols to inflict the maximum amount of pain with the minimum amount of tissue damage. Using psychological tricks and carefully choreographed shifts in intensity, she has also devised ways of heightening a subject’s perception of pain. At the same time, research identifying the regions most crucial to the experience of pain has inadvertently pointed the way to the creation of artificial pain purely through targeted neurostimulation. It does not take much imagination to discern the potential for misuse of this kind of knowledge. For this reason, the International Association for the Study of Pain (I.A.S.P.) has a code of ethics, and its members are pledged not to inflict or increase pain except in an experimental setting.

A more nuanced ethical issue involves the potential use of neuroimaging as a sort of lie detector—to expose malingerers or increase payouts in injury-compensation suits. “Pain is enormously important in law,” Henry Greely, the director of the Center for Law and the Biosciences, at Stanford University, told me. “It’s the subject of hundreds of thousands of legal disputes every year in the United States.” Many are personal-injury cases others involve Social Security and private-insurance disability. Greely pointed out that the lack of an objective test for pain means not only that people who deserve compensation miss out (and vice versa) but also that millions of billable hours are spent on these suits. With an agreed-upon empirical metric for pain, he estimates, the vast majority of cases would be settled rather than litigated.


NATIONAL RESEARCH COUNCIL COMMITTEE ON DRUG ADDICTION

At the close of the 1920s, the Bureau of Social Hygiene decided to transfer its support of research to the National Research Council (NRC), where it was hoped greater central direction could be achieved. In 1929, the Committee on Drug Addiction was established by the NRC's Chair of the Medical Sciences Division (May and Jacobson, 1989). Its members included medical school researchers and key government scientists and administrators, including the head of the Federal Bureau of Narcotics, H. J. Anslinger. Their first task was to decide the direction of research, and their reasoning is quite instructive as to the state of research around 1930. The committee considered that further sociological studies were unlikely to help the drug situation. Given its resources, the committee felt that one drug should be targeted. Cocaine was considered but was dropped because it was no longer much of an abuse problem. Codeine appeared to be less addictive, thus posing less danger, so morphine was chosen as the target of this new research effort.

The goal of studying morphine was to find substitutes that were not habit forming. Scientists were well aware that they worked in a framework of law and policy that precluded maintenance and in an atmosphere of extreme antagonism to narcotic drugs. In addition to seeking safe substitutes, the NRC committee approved three more tasks: (1) synopses of the literature on morphine and other addictive drugs were to be prepared (2) based on the literature search, rules and regulations governing the legitimate use of morphine and other habit-forming drugs were to be established and (3) a determination of where gaps existed in biological knowledge was to be made.

The committee proceeded to attack the problem by working in three Settings𠅌hemical laboratories that would create possible substitutes, a pharmacology lab where these would be tested, and a clinical setting in which human subjects could be studied. New substances for trial were created first at Yale and then at Dr. L.F. Small's laboratory at the University of Virginia. The substances were then sent to a new pharmacology unit at the University of Michigan headed by Dr. Nathan Eddy, where they were tested on laboratory animals.

Clinical facilities were meager until the "narcotic farms" opened in Lexington, Kentucky, in 1935 and Ft. Worth, Texas, in 1938. These institutions, dubbed farms by the sponsor of the legislation that established them, Representative Stephen G. Porter of Pennsylvania, were in fact special prisons for drug addicts, complete with cells and bars. They were officially under the control of the Treasury Department, which was charged with the enforcement of narcotic laws but were staffed by PHS officers. It was not until the late 1960s that the facility at Lexington became a true PHS hospital (Musto, 1987). Eventually the Addiction Research Center, under the leadership of C.K. Himmelsbach, was established at Lexington to determine the addictive liability of various compounds. Pharmacological research at the Lexington facility provided major contributions to the understanding of opiate and alcohol dependence and withdrawal, and included research on the quantification of opiate dependence as a physical or physiological phenomenon and on the effect of methadone on opiate withdrawal.

When it became apparent that the Rockefeller funding would not be continued, the chemical and pharmacological work was transferred to the PHS. At that time—in 1941𠅊 non-habit-forming analgesic to replace morphine had not been found. However, many drugs had been tested, and experts were hopeful that compounds with a more salutary balance of effects, although still habit forming, might be developed. Certainly, many of the pitfalls of drug testing had been recognized. Judged by today's sophisticated research, the methods were simple. Addiction liability was typically tested by substituting the test drug for a regular dose of morphine in a morphine-dependent person and observing the results. The relation of molecular composition to effect was considered but at a level that could not take into account the actual shape of the molecule or the site on which it acted. These early studies illustrate the limitations of knowledge at the molecular level, where pain relief and dependence actually occurs.


How To Apply

The application for the next year's session will be available from this web site starting November 1st, 2020. The "Apply" button at the top of this page will take you to the online application.

During the application process you will need to provide:
  1. Name and email address for at least one person (faculty member preferred) who will provide a letter of recommendation. Two letters of recommendation are allowed.
  2. Electronic version of your college transcript (scanned hard copies if electronic transcripts are not available) unofficial transcripts are acceptable.
  3. Three short personal essays (3900 character maximum per essay)
  • How would your participation in a summer research program at UW-Madison contribute to your future goals and career plans?
  • Which area(s) of research are of interest to you and why?
  • Although previous research experience is not required to be considered for participation in our summer program, please describe any past research experience. This may include research experiences as part of a course if you do not have any other research experiences.

Selection and laboratory placement of students will take place in January, February, and March. Applicants who are not placed will be notified by the end of April.


Concentrations

Biomedical engineering lies at the intersection of the physical and life sciences, incorporating principles from physics and chemistry to understand the operation of living systems. As in other engineering fields, the approach is highly quantitative: mathematical analysis and modeling are used to capture the function of systems from subcellular to organism scales. An education in Biomedical Engineering, and engineering more broadly, enables students to translate abstract hypotheses and scientific knowledge into working systems (e.g., prosthetic devices, imaging systems, and biopharmaceuticals). This enables one to both test the understanding of basic principles and to further this knowledge, and it places this understanding in the broader context of societal needs.

Chemical and Physical Biology (CPB)

The Chemical and Physical Biology (CPB) concentration emphasizes a quantitative approach to the life sciences that involves using tools, approaches and methodologies from mathematics, chemistry, and physics to study biology. It is ideally suited for students who are interested in applying the knowledge they gain in higher-level coursework work in mathematics, chemistry, and physics to current research in the Life Sciences.

Química

Chemistry is both a basic science, fundamental to an understanding of the world we live in, and a practical science with an enormous number and variety of important applications. Knowledge of chemistry is fundamental to an understanding of biology and biochemistry and of certain aspects of geology, astronomy, physics, and engineering.

Cognitive Neuroscience & Evolutionary Psychology (CN&EP)

Cognitive Neuroscience & Evolutionary Psychology (CN&EP) is uno of the specialized tracks within the Psychology concentration and part of the Life Sciences cluster of concentration options. As such, it is one of the major paths toward bridging the social and Life Sciences at Harvard. The track reflects the increasingly interdisciplinary nature of learning and research in psychology, emphasizing integration across the sub-disciplines within psychology (social psychology, cognitive psychology, developmental psychology, abnormal psychology) as well as connections between psychology and the other Life Sciences. Students in this track have the opportunity to study the interplay between traditional interests in psychology such as vision, memory, language, emotion, intergroup relations, and psychological disorders, and recent developments in neuroscience and evolutionary science.

Human Developmental and Regenerative Biology (HDRB)

Human Developmental and Regenerative Biology (HDRB) is a concentration that educates students on how human beings develop from a fertilized egg, are maintained and repaired throughout adulthood, and age till life’s end. Students receive a broad education in modern life sciences by studying important biological principles within the specific rubric of the developing and regenerating body. By including an explicit and heavy emphasis on hands-on research opportunities in all four undergraduate years, HDRB engages students with an interest in research and takes advantage of Harvard’s special strengths as a teaching college and research university.

Human Evolutionary Biology (HEB)

Evolutionary theory is a pillar of modern science and provides a powerful framework for investigating questions about why humans are the way they are. Human evolutionary biologists seek to understand how evolutionary forces have shaped our design, our physiology, and our patterns of behavior. Research in human evolutionary biology profoundly influences medical science and the practice of medicine, and also impacts economics, psychology, political science, religion and literature.

Integrative Biology (IB)/Organismic & Evolutionary Biology (OEB)

Integrative Biology (IB)/Organismic and Evolutionary Biology (OEB) takes as its guiding principle the maxim that "nothing makes sense in biology except in the light of evolution." Evolution is the strand that ties together all of biology: from the adaptive specifics of a membrane pore to grand events in the history of life, such as the Cambrian Explosion, when, 540 million years ago, life went in a single bound from simple to complex. IB is inherently inter-disciplinary, encompassing mathematical and computational biology, functional and genetic approaches to morphology and development, as well as genetics, evolution, and ecology.

Molecular and Cellular Biology (MCB)

Molecular and Cellular Biology (MCB) concentrators are interested in understanding the intersection of modern research in cellular biology with medicine and society. MCB is therefore ideally suited for students who wish to study cellular processes at the heart of both normal physiology and molecular medicine. It focuses on fundamental principles of modern biology at the hub of nearly all life science sub-disciplines, and integrates many different methodologies ranging from chemistry and genetics to computer science and engineering, as well as fundamental concepts in physics and mathematics.

Neurociencia

In Neuroscience (NEURO), students investigate the biological mechanisms that underlie behavior as well as how brains process information. We study the nervous system at every level: from the macroscopic (behavior and cognition) to the microscopic (cells and molecules). The NEURO concentration showcases the science of how the nervous system organizes behavior. Concentrators investigate phenomena on vastly different scales, from molecules to societies, and draw upon many of the classical disciplines for experimental tools and explanatory frameworks.

Consequently, the questions that neuroscientists ask are wide-ranging: how do electrical and molecular signals allow neurons to process and transmit information from the environment? What guides the development of the immense number of precise connections in the nervous system? How can the complex signals of many thousands of active neurons be recorded and interpreted? What causes the profound behavioral deficits in Alzheimers disease or Autism Spectrum Disorders?


Study upgrades one of the largest databases of neuronal types

An international collaboration between the Institute Cajal in CSIC (Spain) and George Mason University (USA) maps critical measurements of activity in vivo to more than 120 types of neurons from the brain region responsible for autobiographic memory

Spanish National Research Council (CSIC)

IMAGEN: Inhibitory neuron (white) recorded and labeled in vivo, together with other inhibitory cell types (blue and yellow) view more

Credit: Elena Cid. Instituto Cajal (CSIC)

A study led by researchers from the Institute Cajal of Spanish Research Council (CSIC) in Madrid, Spain in collaboration with the Bioengineering Department of George Mason University in Virginia, USA has updated one of the world's largest databases on neuronal types, Hippocampome.org.

The study, which is published in the journal PLOS Biología, represents the most comprehensive mapping performed to date between neural activity recoded in vivo and identified neuron types. This major breakthrough may enable biologically meaningful computer modeling of the full neuronal circuit of the hippocampus, a region of the brain involved in memory function.

Circuits of the mammalian cerebral cortex are made up of two types of neurons: excitatory neurons, which release a neurotransmitter called glutamate, and inhibitory neurons, which release GABA (gamma-aminobutanoic acid), the main inhibitor of the central nervous system. "A balanced dialogue between the 'excitatory' and 'inhibitory' activities is critical for brain function. Identifying the contribution from the several types of excitatory and inhibitory cells is essential to better understand brain operation", explains Liset Menendez de la Prida, the Director of the Laboratorio de Circuitos Neuronales at the Institute Cajal who leads the study at the CSIC.

In the case of the hippocampus, a brain region involved in memory function, there are 39 known types of excitatory principal cells and 85 types of inhibitory neurons. Activity patterns of these several cell types are very specific. All this information is now compiled in Hippocampome.org, a database created five years ago by the Center for Neural Informatics at George Mason University. This database integrates all current knowledge about the morphology, biophysics, genetic identity, connectivity and firing patterns of more than 120 types of neurons identified in the rodent hippocampus.

This upgrade, which has been possible thanks to a carefully recollection, identification and classification of neurons at the Institute Cajal, will allow the annotation and classification of high-density brain recordings, critical for brain machine interfaces. "Much of our knowledge about nerve cells to date comes from laboratory preparations that separate tissue sections of interest from the rest of the brain" says Giorgio Ascoli, a George Mason University Professor who directs the Center for Neural Informatics. "This new linkage to activity recorded in live animals is a game-changer towards real-scale computer models of brain and memory functions", adds Ascoli.

Novel computational models and machine learning applications

New information provided by Hippocampome.org may have impact in the development of more realistic predictive models that consider neural diversity as a source of information. The results of the work will help to decode brain signals associated with complex cognitive processes for which the information of single cell activity is essential.

This is the case of the hippocampus, which build a neural representation of sequential experiences that is later reactivated in a very specific way for encoding, storing, and retrieving memories. In order to better understand this code, we need to decompose mixed neuronal representations. The additional data included into Hippocampome.org may now provide the needed labels to begin deconstructing the code using modern tools from artificial intelligence.

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Life’s Potential

For now, the link between bioelectricity and animal forms remains an intriguing correlation—not a definitive means to heal injuries or lost limbs. The evidence to place bioelectric signals on par with enzymes, genes, or metabolites is still missing. Researchers know how a mutation can alter a gene’s function, or how an enzyme’s botched folds or molecular typos can instigate disease. Although studies suggest that ion channel proteins can transmit bioelectric signals—and potentially carry a bioelectric code—how and where this code is stored and inherited isn’t obvious like it is with proteins and DNA. “At the end of the day, irrespective of any properties that proteins may produce, they’re still codified at some point by the genome,” Alvarado says.

To find the missing links, researchers need to piece together information from studies of genetics, electric signals, embryonic development, and other areas, Alvarado says.

But even what’s currently known about bioelectric signals might be enough. Wound healing is a localized, superficial process, Huttenlocher says, so “you could apply topical drugs to a wound to enhance ion transport and see if this affects wound closure by strengthening electric fields.”

In the long run, learning precisely when and how an electric jolt can alter development or regeneration could spark waves of new therapies—and also establish a definitive role for bioelectricity in the grand scheme of life’s devices.

Image credits: Tufts University, Wendy Beane, Nestor Oviedo, and Junji Morokuma/Levin Lab, Dany S. Adams, AiSun Tseng/Levin Lab, Douglas J. Blackiston/Levin Lab, Rawpixel/iStockphoto


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