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11.18: Alelos múltiples - Biología

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Objetivos de aprendizaje

Explicar cómo la herencia de alelos múltiples afectará un rasgo dentro de una población.

Mendel dio a entender que solo dos alelos, uno dominante y otro recesivo, podrían existir para un gen dado. Ahora sabemos que se trata de una simplificación excesiva. Aunque los seres humanos individuales (y todos los organismos diploides) solo pueden tener dos alelos para un gen dado, pueden existir múltiples alelos a nivel de población, de modo que se observan muchas combinaciones de dos alelos. Tenga en cuenta que cuando existen muchos alelos para el mismo gen, la convención es denotar el fenotipo o genotipo más común entre los animales salvajes como el tipo salvaje (a menudo abreviado "+"); esto se considera el estándar o la norma. Todos los demás fenotipos o genotipos se consideran variantes de este estándar, lo que significa que se desvían del tipo salvaje. La variante puede ser recesiva o dominante con respecto al alelo de tipo salvaje.

Alelos múltiples (tipos de sangre ABO) y cuadrados de Punnett

Un ejemplo de alelos múltiples es el sistema de tipo sanguíneo ABO en humanos. En este caso, hay tres alelos circulando en la población. los IAcódigos de alelos para las moléculas A en los glóbulos rojos, el IBcódigos de alelos para las moléculas B en la superficie de los glóbulos rojos, y el I códigos de alelos para ninguna molécula en los glóbulos rojos. En este caso, el IAy IBLos alelos son codominantes entre sí y ambos son dominantes sobre el I alelo. Aunque hay tres alelos presentes en una población, cada individuo solo obtiene dos de los alelos de sus padres. Esto produce los genotipos y fenotipos que se muestran en la figura siguiente. Observe que en lugar de tres genotipos, hay seis genotipos diferentes cuando hay tres alelos. El número de fenotipos posibles depende de las relaciones de dominancia entre los tres alelos. Analizaremos cómo hacer esto con más detalle en una sección sobre cuadrados de Punnett no mendelianos.

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Alelos: significado, características y prueba | Genética

La forma alternativa de un gen se conoce como alelo. Los alelos son de dos tipos, a saber, dominantes y recesivos o de tipo salvaje y mutante. Mendel encontró solo dos formas de un gen para los siete caracteres que estudió en el guisante de jardín.

Posteriormente se observó que en algunos casos un gen tenía más de dos formas alélicas. La existencia de más de dos alelos en un locus se denomina alelos múltiples. La presencia de múltiples alelos aumenta la variabilidad de un personaje que tiene tales alelos.

Características principales de los alelos:

Los alelos tienen algunas características importantes que se presentan brevemente a continuación:

1. Los alelos son formas alternativas de un gen. Ocupan el mismo locus en un cromosoma particular.

2. Los alelos gobiernan el mismo carácter de un individuo.

3. Una célula haploide tiene una sola copia de un alelo, diploide dos y poliploide más de dos para un carácter.

4. Un individuo puede tener alelos idénticos en el locus correspondiente de cromosomas homólogos (homocigotos) o dos alelos diferentes (heterocigotos).

5. Los alelos pueden ser de tipo dominante y recesivo o de tipo salvaje y mutante.

Características principales de varios alelos:

Las características importantes de múltiples alelos se dan a continuación:

1. Múltiples alelos siempre pertenecen al mismo locus y un alelo está presente en un locus a la vez en un cromosoma.

2. Múltiples alelos siempre controlan el mismo carácter de un individuo. Sin embargo, la expresión del carácter diferirá según el alelo presente.

3. No hay cruzamiento en la serie alélica múltiple. Si dos alelos están involucrados en el cruce, los mismos dos alelos se recuperan en F2 o probar la progenie cruzada. Esto se basa en el concepto clásico de gen, según el cual el cruce se produce entre genes pero no dentro de un gen.

4. En una serie de alelos múltiples, el tipo salvaje siempre es dominante. El resto de los alelos de la serie pueden exhibir dominancia o expresión fenotípica intermedia cuando dos alelos están involucrados en un cruce.

5. El cruce entre dos alelos mutantes siempre producirá un fenotipo mutante (intermedio). Tal cruce nunca producirá un fenotipo salvaje. Dicho de otra manera, los alelos múltiples no muestran complementación.

Prueba de alelismo:

Hay dos tipos de pruebas que se utilizan para el alelismo, a saber, la prueba de recombinación y la prueba de complementación.

Estos se analizan brevemente a continuación:

1. Prueba de recombinación:

Anteriormente se creía que la recombinación puede ocurrir entre dos genes pero no dentro de un gen. Por lo tanto, si un cruce entre dos mutantes dice m1metro1 y M2metro2 produce tipo salvaje en el cruce de prueba o en F2 entonces m1 y M2 se consideran no alélicos porque la producción de tipo salvaje no es posible sin recombinación.

Si no aparece ningún tipo salvaje en el cruce de prueba o F2 entonces m1 y M2 se consideran formas alélicas. Ahora se ha informado de recombinación intragénica en muchos organismos. Por tanto, este concepto ya no es válido.

2. Prueba de complementación:

Los alelos pueden ordenarse de dos formas, a saber, posición cis y posición trans (figura 13.1). Cuando dos alelos salvajes se encuentran en un cromosoma y sus alelos mutantes en cromosomas homólogos (++ / ab), se conoce como disposición cis.

Por tanto, en la posición cis, los alelos se enlazan en la fase de acoplamiento. Por otro lado, cuando un alelo salvaje y uno mutante se localizan en cada cromosoma homólogo (+ a / + b), se conoce como posición trans o fase de repulsión de los alelos.

La complementación se refiere a la aparición de un fenotipo salvaje cuando se cruzan dos mutantes. La prueba de complementación se utiliza para determinar si dos alelos mutantes pertenecen al mismo gen oa dos genes diferentes. Si hay complementación, los mutantes se ubican en diferentes genes, de lo contrario se ubican en el mismo gen.

Oliver en 1940 demostró por primera vez que se producía una recombinación intragénica en el gen Lozenge de Drosophila. Se considera que los dos alelos mutantes pertenecen al mismo gen si sus heterocigotos cis producen tipo salvaje y los heterocigotos trans conducen a tipo mutante.

Si sus heterocigotos trans y cis conducen al desarrollo de un tipo salvaje, los alelos mutantes se localizan en dos genes diferentes. Por lo tanto, la prueba cis-trans es una prueba de alelismo más confiable.

Ejemplos de alelos múltiples:

Se conocen varios casos de múltiples alelos y pseudoalelos tanto en animales como en plantas.

Algunos casos bien conocidos de alelos múltiples incluyen:

(2) Tipo de ala en Drosophila,

(3) Color de ojos en Drosophila,

(4) Alelos de autoincompatibilidad en plantas,

(5) Grupo sanguíneo ABO en el hombre, etc. Ahora se cree que la mayoría de los genes tienen múltiples alelos, si se realizan investigaciones en profundidad.

1. Color de piel en conejos:

El color del pelaje de los conejos es un ejemplo bien conocido de alelos múltiples. En los conejos, el color del pelaje es de cuatro tipos: agutí, chinchilla, Himalaya y albino.

Estos se describen brevemente a continuación:

Esto tiene todo color y también se conoce como tipo salvaje. Este color es dominante sobre todos los colores restantes y produce color agutí en F1 y relación 3: 1 en F2 cuando se cruza con cualquiera de los otros tres colores en conejos (Tabla 13.1). Este color está representado por C.

Esto es más ligero que el agutí. Este color es dominante sobre el Himalaya y el albino y produce chinchilla en F1 y relación 3: 1 en F2 cuando se cruza con Himalaya o albino. Esto está representado por c ch.

El cuerpo principal es blanco, mientras que las puntas de las orejas, las patas, la cola y el hocico son de color. Este color es dominante sobre el albino y produce una proporción de 3: 1 en F2 cuando se cruza con albino. Esto está representado por c h.

Este tiene un color de piel blanco puro y es recesivo para todos los demás tipos. Esto está representado por c.

Por lo tanto, el orden de dominancia del color de la piel en los conejos se puede representar de la siguiente manera:

Por lo tanto, la variación en el color del pelaje de los conejos se debe a múltiples alelos de un solo gen c.

2. Tipo de ala en Drosophila:

Se observa una amplia variación en el tipo de ala de Drosophila. Hay cinco tipos de alas en Drosophila, a saber, alas normales, melladas, con muescas, correas y vestigiales. El tamaño del ala sigue disminuyendo en todos los tipos. Esta variación en el tamaño del ala se considera debido a múltiples alelos del mismo gen.

El tipo salvaje es dominante sobre todos los demás tipos. Los cruces entre otros tipos de alas exhiben expresión intermedia en F1 y segregación 1: 2: 1 en F2. Las alas melladas tienen muescas en el margen, las alas de las correas son muy estrechas y las alas vestigiales tienen un tamaño en miniatura.

El orden de dominancia y el símbolo genético para el tamaño de las alas en Drosophila se indican a continuación:

Estos tamaños de alas se observan cuando los individuos están en condición homocigótica. En condición heterocigótica la expresión es de tipo intermedio. El tipo salvaje es dominante sobre todos los demás tipos.

3. Color de ojos en Drosophila:

El color salvaje de los ojos en Drosophila es rojo. Existe una amplia variación en el color de ojos de Drosophila. Se descubrió el primer mutante de ojos blancos y más tarde se informaron varios otros colores de ojos. Los colores de ojos principales incluyen, salvaje, blanco, cereza, sangre, eosina, albaricoque, marfil y crema.

El color salvaje es dominante sobre todos los demás colores de ojos y exhibe una proporción de 3: 1 en F2 Generacion. El cruce entre individuos de otro color de ojos exhibe expresión intermedia en F1 y expresión verdadera solo en condición homocigótica.

El símbolo del gen y el orden de dominancia de varios colores de ojos se dan a continuación:

Inicialmente se consideró que esta variación en el color de los ojos se debía a múltiples alelos del mismo gen. Sin embargo, más tarde se descubrió que se debía a pseudoalelos.

4. Alelos de autoincompatibilidad en plantas:

El ejemplo más común de alelos múltiples en plantas es la serie de alelos de autoincompatibilidad. Dichos alelos se reportaron en Nicotiana y más tarde se encontraron en varias otras especies de plantas como Brassica, rábano, tomate, papa, etc. En estas especies, la autoincompatibilidad está gobernada por un solo gen S que tiene múltiples alelos, a saber, S 1, S 2, S 3, S 4 y así sucesivamente.

Ahora también se han informado casos de autoincompatibilidad digénica y trigénica. En onagra 37 y en trébol rojo 41 se han informado alelos de autoincompatibilidad.

Los cruces entre individuos que tienen alelos de autoincompatibilidad conducirán a tres tipos de situaciones, como se indica a continuación:

una. Completamente estéril:

Cuando ambos machos hembras tienen alelos similares, es decir, S 1 S 2 x S 1 S 2, el cruce será incompatible y no habrá formación de semillas.

B. Parcialmente fértil:

Tales cruces se obtienen cuando las plantas masculinas y femeninas difieren para un alelo, es decir, S 1 S 2 x S 1 S 3. Este cruce producirá la progenie S 1 S 3 y S 2 S 3. En otras palabras, la mitad de la progenie será fértil.

C. Completamente fértil:

Los cruces completamente fértiles se obtienen cuando las plantas masculinas y femeninas difieren con respecto a ambos alelos, es decir, S 1 S 2 x S 3 S 4. Este cruce producirá cuatro genotipos fértiles, a saber, S 1 S 3, S 1 S 4, S 2 S 3 y S 2 S 4. Por tanto, las plantas que tienen alelos de autoincompatibilidad son siempre heterocigotas para este gen.

5. Grupo sanguíneo ABO en el hombre:

El grupo sanguíneo ABO es un buen ejemplo de múltiples alelos en el hombre. El grupo sanguíneo ABO en el hombre fue descubierto por primera vez por Landsteiner en 1900. Antes de tratar con el grupo sanguíneo ABO, es esencial definir el antígeno y los anticuerpos.

Es un tipo de proteína que comúnmente se conoce como inmunoglobina. Suele encontrarse en suero o plasma. La presencia de un anticuerpo puede demostrarse mediante su reacción específica con un antígeno.

Un antígeno se refiere a una sustancia o agente que, cuando se introduce en el sistema de un animal vertebrado como vaca, cabra, conejo, hombre, etc., induce la producción de un anticuerpo específico que se une específicamente a esta sustancia.

Los antígenos se encuentran en los glóbulos rojos (RBC). Si una persona tiene un antígeno en sus glóbulos rojos, su suero generalmente tiene anticuerpos naturales contra el otro antígeno. En los glóbulos rojos humanos están presentes dos tipos de antígenos, a saber, A y B.

Dependiendo de la presencia y ausencia del antígeno A y B, el grupo sanguíneo en humanos es de cuatro tipos, a saber, A, B, AB y O. Una persona con el grupo sanguíneo A tiene el antígeno A en la superficie de los glóbulos rojos. el grupo B tendrá antígeno B, aquellos con grupo sanguíneo AB tienen antígenos A y B y aquellos con grupo sanguíneo O no tienen antígeno en la superficie de sus glóbulos rojos (tabla 13.2).

Estudios recientes han demostrado que los antígenos A y B no son proteínas, son tipos especiales de carbohidratos. El antígeno A es galactosamina y B es galactosa. Los anticuerpos B, A, none y AB están presentes de forma natural en el suero de los individuos que tienen los grupos sanguíneos A, B, AB y O, respectivamente. La aglutinación o coagulación de los glóbulos rojos conduce a la coagulación de la sangre debido a la interacción entre el antígeno y el anticuerpo.

El grupo sanguíneo B no se puede transferir a un individuo que tiene el grupo sanguíneo A, porque el receptor tiene un anticuerpo contra el antígeno B, que está presente en los glóbulos rojos del grupo sanguíneo B. De manera similar, tampoco es posible la transfusión inversa de sangre. El grupo sanguíneo AB no tiene anticuerpos contra el antígeno A y B. Por lo tanto, los individuos con el grupo sanguíneo AB pueden aceptar todos los tipos de sangre, es decir, A, B, AB y O.

Estos individuos se conocen como receptores o aceptadores universales. El grupo sanguíneo O no tiene ningún antígeno y tiene anticuerpos contra el antígeno A y B, no puede aceptar otro grupo sanguíneo que no sea el O.Las personas con el grupo sanguíneo O se conocen como donantes universales, porque la transfusión del grupo sanguíneo O es posible con los cuatro. tipos de sangre.

La consideración del tipo Rh (rhesus) es importante en la transfusión de sangre. Cada grupo sanguíneo tiene generalmente dos tipos de grupo Rh, a saber, positivo y negativo. El mismo tipo de Rh es compatible para transfusiones de sangre. El tipo opuesto conduce a una reacción que resulta en la muerte del receptor.

Estos son solo algunos ejemplos de alelos múltiples. Ahora se cree que están presentes múltiples alelos para casi todos los genes, pero se pueden identificar si se realizan estudios en profundidad.

Los pseudoalelos se refieren a genes estrechamente vinculados y funcionalmente relacionados. Un grupo de pseudoalelos se conoce como serie de pseudoalelos o un locus complejo o una región compleja.

Las principales características de los pseudoalelos se detallan a continuación:

1. Los pseudoalelos gobiernan diferentes expresiones del mismo carácter. En otras palabras, están relacionados funcionalmente.

2. Se considera que los pseudoalelos ocupan un locus complejo que se divide en sub loci. Por lo tanto, ocupan diferentes posiciones, pero en el mismo locus complejo.

3. Presentan baja frecuencia de recombinación genética por cruzamiento. En otras palabras, el cruce se produce entre pseudoalelos, pero a una frecuencia muy baja.

4. Exhiben efecto de posición cis-trans. En los heterocigotos trans, estos mutantes producen un fenotipo mutante, pero en los heterocigotos cis producen un fenotipo salvaje.

Ejemplos de pseudoalelos:

Hay varios ejemplos de pseudoalelos. Los ejemplos más conocidos son el gen de la pastilla y el asteroide estrella en Drosophila.

Estos se describen brevemente a continuación:

1. Ojo de pastilla en Drosophila:

Green y Green (1949) estudiaron el locus de pastillas en Drosophila. El gen mutante produce ojos con superficie lisa y brillante. Se identificaron varios alelos del gen de la pastilla y se mapearon todos en un locus. Todos los heterocigotos que llevaban dos mutantes diferentes tenían un fenotipo de pastilla.

Pero la progenie de tales heterocigotos produjo recombinantes de tipo salvaje con una frecuencia mucho mayor que la esperada de mutación espontánea. Esto indicó que Iz1 e Iz2 eran pseudoalelos.

Los pseudo y shyalleles son genes estrechamente vinculados que tienen efectos fenotípicos similares pero que aún pueden recombinarse entre sí. La recombinación entre pseudoalelos es muy rara. Se considera que tales alelos ocupan un locus complejo dividido en sub loci entre los que puede producirse la recombinación.

Iz1 + / Iz2 + Trans-heterocigoto (fenotipo mutante)

Iz1Iz2 / + + Cis-heterocigoto (fenotipo salvaje)

2. Ojo de asteroide estelar en Drosophila:

Star (S) es un mutante dominante que produce un ojo ligeramente más pequeño que el tipo salvaje en las moscas S / +. El asteroide (ast) es un mutante recesivo que da un ojo mucho más pequeño en homocigotos (ast / ast). Los heterocigotos S / ast tienen ojos aún más pequeños.

Por lo tanto, el orden del tamaño de los ojos es el que se indica a continuación:

El mapa S y ast en la misma región. Del cruce entre estrella y asteriod (Star x asteriod), se recuperaron 16 moscas de tipo salvaje en una población de 57.000. Esto indicó una recombinación intragénica entre S y ast que podría producir un tipo salvaje. Por tanto, estos alelos S y ast se denominan pseudoalelos.

Por tanto, los estudios de pseudoalelos proporcionaron fuertes evidencias a favor de la recombinación intragénica. Un locus del complejo pseudoalelo tiene varias unidades de función, mutación y recombinación. Significa que un gen se puede dividir en subunidades.

Un alelo que es similar en su expresión fenotípica a la de otro alelo de origen independiente se conoce como isoalelo. En otras palabras, los isoalelos son aquellos alelos que actúan dentro del mismo rango fenotípico entre sí.

Los isoaleles son de dos tipos, como se indica a continuación:

1. Isoalelas mutantes. Dichos alelos actúan dentro del rango fenotípico de un carácter mutante.

2. Isoalelas normales. Dichos alelos actúan dentro del rango fenotípico de carácter salvaje.


Introducción

La base genética de la variación de rasgos complejos es un desafío importante para la biología moderna. Hay debates de larga data sobre si los alelos son comunes o raros, loci pocos o muchos, efectos pequeños o grandes, interacciones aditivas o epistáticas, etc., cuestiones de importancia práctica para la agricultura y la salud humana, y de importancia fundamental para la biología evolutiva. . Últimamente, el discurso ha sido fuertemente influenciado por la masa de estudios de asociación del genoma humano (GWAS), que generalmente han revelado una base altamente poligénica para rasgos complejos, con numerosos polimorfismos causales de pequeño efecto distribuidos a través del genoma (Visscher et al. , 2012). Sin embargo, la relevancia de estos estudios para comprender la variación adaptativa no está clara, ya que han involucrado casi exclusivamente rasgos que probablemente hayan estado bajo selección estabilizadora o purificadora. De hecho, entre los pocos GWAS de variación adaptativa que se han llevado a cabo, algunos han identificado alelos comunes de efecto importante (incluso para rasgos humanos como la pigmentación) (Atwell et al., 2010 Beleza et al., 2013).

Aquí consideramos la latencia de las semillas, un rasgo complejo de la historia de vida que juega un papel importante en la adaptación local de muchas especies de plantas (Finch-Savage y Leubner-Metzger, 2006). Para una maleza anual como Arabidopsis thaliana, el tema de nuestro estudio, germinar en el momento adecuado es crucial para la supervivencia temprana y también influye en otros rasgos del ciclo de vida, como la floración (Postma y Ågren, 2016 Huang et al., 2010a Chiang et al., 2013 Donohue et al. ., 2010 Springthorpe y Penfield, 2015). La latencia de las semillas varía geográficamente, con una alta latencia asociada con veranos largos y secos, y la baja latencia es más frecuente donde los veranos son cortos y húmedos (Chiang et al., 2011 Debieu et al., 2013 Kronholm et al., 2012). El análisis de un cruce dialélico entre una línea altamente inactiva de las islas de Cabo Verde y una línea no inactiva de Polonia reveló varios loci de rasgos cuantitativos (QTL), uno de los cuales, RETRASO DE GERMINACIÓN1 (PERRO1), ha sido clonado y caracterizado molecularmente (Alonso-Blanco et al., 2003 Bentsink et al., 2006), aunque su función es poco conocida. Parece estar estrechamente regulado por una serie compleja de mecanismos que incluyen empalme alternativo, poliadenilación alternativa y una transcripción no codificante antisentido que actúa en cis (asDOG1) (Bentsink et al., 2006 Nakabayashi et al., 2015 Cyrek et al., 2016 Fedak et al., 2016), pero, aunque PERRO1 La abundancia de ARNm y proteínas generalmente se correlacionan con la latencia de las semillas, esta relación no se observa en todas las accesiones (Bentsink et al., 2006 Chiang et al., 2011 Nakabayashi et al., 2012 Fedak et al., 2016). En estos casos, pueden entrar en juego interacciones epistáticas con el trasfondo genético u otros mecanismos, como la autodimerización crítica de la proteína DOG1 (Nakabayashi et al., 2015). los PERRO1 locus alberga una serie de alelos funcionalmente distintos que se segregan en poblaciones silvestres y exhibe un patrón de diferenciación genética que sugiere una adaptación local (Kronholm et al., 2012). Además, los experimentos de campo que utilizaron un cruce dialélico entre accesiones de Suecia e Italia identificaron un QTL importante asociado con la aptitud total que abarcó el PERRO1 región, y también demostró que las diferencias genéticas en el establecimiento de las plántulas, y más particularmente en la latencia de las semillas, son uno de los componentes principales de la adaptación local (Postma y Ågren, 2016 Postma et al., 2016 Huang et al., 2010a). Por último, la amplia variación natural de la latencia de las semillas no es exclusiva de PERRO1 locus y muchos otros QTL se han mapeado en varias poblaciones (Alonso-Blanco et al., 2003 Bentsink et al., 2006, 2010 Amiguet-Vercher et al., 2015 Xiang et al., 2016). La reciente clonación del RETRASO DE GERMINACIÓN 18 (PERRO18)/IBO Los QTL en dos cruces de dialélicos independientes revelaron la existencia de numerosos alelos con pérdida de función, principalmente causados ​​por mutaciones sin sentido y variantes estructurales, en el DORMITORIO REDUCIDO5 (RDO5) locus en estado salvaje A. thaliana poblaciones (Xiang et al., 2016 Amiguet-Vercher et al., 2015 Xiang et al., 2014).


Parte 4: Análisis de pedigrí

Trazaremos el patrón de herencia del albinismo de rasgo autosómico recesivo a lo largo de cuatro generaciones. La leyenda es la siguiente:

En el cuadro genealógico a continuación, determine los genotipos de cada individuo. Utilice un análisis de Punnet Square como ayuda. Recuerde que el genotipo de los individuos afectados es nn. Si no puede determinar ambos pares de genes de un individuo normal, indique el genotipo como N_. Coloque el genotipo al lado de cada símbolo.


Papel de las variantes del MHC en las enfermedades humanas

Información sobre la susceptibilidad del MHC a las enfermedades autoinmunes: resultados de mapeo fino, epistasis y biología de la enfermedad

Las asociaciones entre el MHC y las enfermedades autoinmunes notificadas en la década de 1970 fueron algunas de las asociaciones genéticas descritas más tempranas [31, 32], y siguen siendo los factores de riesgo más importantes para las enfermedades autoinmunes. Después del desarrollo de plataformas de genotipado de pantalla ancha y canalizaciones de imputación, se realizaron imputación y mapeo fino de MHC en poblaciones europeas y asiáticas para las enfermedades autoinmunes más comunes, incluida la AR [19, 25, 33, 34], CeD [35], psoriasis [36], espondilitis anquilosante (EA) [37], lupus eritematoso sistémico (LES) [33, 38,39,40,41], DT1 [42, 43], esclerosis múltiple (EM) [44, 45], Graves enfermedad [24], enfermedad inflamatoria intestinal (EII) [46] y dermatomiositis (DM) [47]. La tabla 1 muestra las principales variantes asociadas y los loci asociados independientemente para enfermedades autoinmunes.

En 2012, un estudio pionero de mapeo fino de MHC, realizado en individuos de ascendencia europea con AR [19], confirmó la asociación más fuerte con el gen HLA-DRB1 de clase II, así como con otras asociaciones independientes. Anteriormente, se informó un mayor riesgo de AR para un conjunto de secuencias de aminoácidos de consenso en las posiciones 70-74 en el gen HLA-DRB1, conocido como el locus del “epítopo compartido” [48]. Los datos imputados revelaron que las asociaciones más significativas fueron con dos aminoácidos en la posición 11, ubicados en un surco de unión a péptidos del heterodímero HLA-DR. Esto sugirió un papel funcional de este aminoácido en la unión del antígeno desencadenante de RA. Se siguieron estudios de mapeo fino similares para otras enfermedades autoinmunes (Tabla 1).

En general, en la mayoría de las enfermedades autoinmunes, las estrategias de mapeo fino han confirmado el principal locus asociado informado por el análisis de serotipos dentro de un determinado locus MHC. Tales estrategias también han permitido la identificación de variantes alélicas o aminoácidos específicos, así como variantes independientes en diferentes clases de HLA. Por ejemplo, en CeD, la asociación más fuerte fue con el locus DQ-DR conocido, y también se identificaron otras cinco señales independientes en las clases I y II. La CeD es la única enfermedad autoinmune para la que el antígeno, el gluten, es conocido y bien estudiado. El gluten es un producto dietético en trigo, cebada y centeno. Es digerido en el intestino y desamidado por las enzimas transglutaminasa tisular, de modo que se adapta perfectamente a las bolsas de unión de un heterodímero DQ de riesgo de CeD particular (codificado por los haplotipos DQ2.2, DQ2.5 y DQ8). Esta asociación fue confirmada por el mapeo fino de MHC, que indicó las funciones de cuatro aminoácidos en los genes DQ con las asociaciones independientes más fuertes con el riesgo de CeD [35]. De manera similar, se determinaron las principales asociaciones para T1D, MS y LES dentro del locus MHC de clase II (las asociaciones para estas tres enfermedades son para un haplotipo HLA-DQ-DR particular), y también hay asociaciones independientes, pero más débiles, con el regiones de clase I y / o III. En la DM, el mapeo fino en una población asiática identificó asociaciones de MHC impulsadas por variantes ubicadas alrededor de la región de MHC de clase II, siendo HLA-DP1 * 17 la más significativa [47]. Por el contrario, las asociaciones primarias y más fuertes en psoriasis y AS fueron las moléculas del MHC de clase I, mientras que también se informaron asociaciones independientes con el locus de clase I para la EII y la enfermedad de Graves. Las variantes de clase III están débilmente implicadas en enfermedades autoinmunes, pero se observaron varias asociaciones en la región del MHC de clase III para la EM, por ejemplo, la asociación con rs2516489 perteneciente al haplotipo largo entre MICB y LST1 genes. La señal de asociación a rs419788-T en el gen de la región de clase III SKIV2L también se ha implicado en la susceptibilidad al LES, lo que representa un nuevo locus identificado por mapeo fino en tríos de padres e hijos en el Reino Unido [39]. También se identificó una señal de asociación independiente a la clase III (rs8192591) mediante un gran metanálisis de casos y controles europeos de LES y, específicamente, aguas arriba de NOTCH4 [40]. Sin embargo, se necesitan más estudios para explicar cómo estas variaciones genéticas contribuyen a la predisposición al LES.

Además de identificar variantes independientes, los estudios de mapeo fino de MHC permiten el análisis de efectos epistáticos y no aditivos en el locus. Estos fenómenos ocurren cuando el efecto de un alelo sobre la manifestación de la enfermedad depende del genotipo de otro alelo en el locus (efecto no aditivo), o del genotipo del gen "modificador" en otro locus (epistasis). Los efectos de MHC no aditivos se establecieron en CeD, en el que saber que el gluten era el antígeno causal ofrecía una ventaja en la investigación de la estructura específica del antígeno del heterodímero DQ. El riesgo de CeD está mediado por la presencia de varios haplotipos HLA-DQ, incluidos los haplotipos DQ2.5, DQ2.2 y DQ8, que forman el bolsillo específico que presenta el gluten de manera eficiente a las células T. Estos haplotipos se pueden codificar en cis, cuando tanto DQA1 como DQB1 se encuentran en el mismo cromosoma, o en trans, cuando se encuentran en diferentes cromosomas. Algunas variantes alélicas DQ confieren susceptibilidad a CeD solo en combinación con ciertos otros haplotipos, formando una predisposición a CeD. trans-combinación. Por ejemplo, HLA-DQA1 * 0505-DQB1 * 0301 (DQ7) confiere riesgo a CeD solo si se combina con DQ2.2 o DQ2.5, contribuyendo a la formación de haplotipos susceptibles en trans. En particular, la heterocigosidad DQ7 / DQ2.2 confiere un mayor riesgo de CeD que la homocigosidad para cualquiera de estos alelos, y es un ejemplo de un efecto no aditivo para ambos alelos.

A diferencia de CeD, los haplotipos exactos y sus propiedades asociadas siguen siendo desconocidos para la mayoría de las otras enfermedades autoinmunes, por lo tanto, el análisis de los efectos no aditivos podría generar nuevos conocimientos sobre los antígenos potencialmente causantes de enfermedades. Lenz y col. proporcionó evidencia de efectos no aditivos significativos para las enfermedades autoinmunes, incluidas CeD, RA, T1D y psoriasis, que se explicaron por las interacciones entre ciertos alelos HLA clásicos [29]. Por ejemplo, se describieron interacciones específicas que aumentan el riesgo de enfermedad DT1 entre los genotipos HLA-DRB1 * 03: 01-DQB1 * 02: 01 / DRB1 * 04: 01-DQB1 * 03: 02 [49] y para varias combinaciones del HLA común -Haplotipos DRB1, HLA-DQA1 y HLA-DQB1 [43]. En EA, se observó interacción epistática para combinaciones de HLA-B60 y HLA-B27, lo que indica que los individuos con el genotipo HLA-B27 + / HLA-B60 + tienen un alto riesgo de desarrollar EA [50]. Además, un estudio reciente en EM encontró evidencia de dos interacciones que involucran alelos de clase II: HLA-DQA1 * 01: 01-HLA-DRB1 * 15: 01 y HLA-DQB1 * 03: 01-HLA-DQB1 * 03: 02, aunque su contribución a la falta de heredabilidad en la EM fue menor [44].

También se han informado interacciones epistáticas entre alelos MHC y no MHC en varias enfermedades autoinmunes, como LES, EM, EA y psoriasis. Por ejemplo, en una gran cohorte europea de pacientes con LES, se identificó la interacción epistática más significativa entre la región del MHC y el antígeno 4 del linfocito T citotóxico (CTLA4) [9], que se regula al alza en las células T al encontrar APC. Esto destaca que la presentación adecuada de antígenos y la activación de las células T son importantes en la patogénesis del LES [9]. En particular, las interacciones entre el MHC de clase I y los genes del receptor de inmunoglobulina asesino específico (KIR) son importantes en la predisposición a enfermedades autoinmunes como la artritis psoriásica, la esclerodermia, la sarcoidosis y la diabetes Tipo 1 [51,52,53,54]. Los genes KIR están codificados por el complejo receptor de leucocitos en el cromosoma 19q13 y se expresan en células asesinas naturales y subpoblaciones de células T [55]. Finalmente, las interacciones epistáticas entre MHC clase I y ERAP1 se han descrito para EA, psoriasis y enfermedad de Behçet [10].

La asociación de nuevas variantes del MHC y la identificación de los efectos de interacción dentro del MHC están aumentando nuestra comprensión de la biología subyacente a las enfermedades autoinmunes e inflamatorias. El mapeo fino del locus principal asociado dentro de los haplotipos HLA-DQ-DR ha permitido la determinación de las posiciones clave de los aminoácidos en el heterodímero DQ o DR. La identificación de aminoácidos específicos conduce a una mejor comprensión de la estructura y la naturaleza de los posibles antígenos para enfermedades autoinmunes o inflamatorias, y estos se pueden probar a través de ensayos de unión y modelado molecular. El hecho de que estas posiciones estén ubicadas en surcos de unión de péptidos sugiere que tienen un impacto funcional en la presentación de péptidos antigénicos a las células T, ya sea durante el desarrollo tímico temprano o durante las respuestas inmunes periféricas [19]. Además, el análisis de efectos no aditivos en loci asociados a MHC ofrece la posibilidad de identificar bolsas de unión específicas de antígeno y secuencias de aminoácidos clave. Por ejemplo, la identificación de la secuencia protectora de cinco aminoácidos DERAA como una secuencia clave en el alelo HLA-DRB1: 13 protector de RA, y su similitud con los péptidos humanos y microbianos, llevó a la identificación de vinculina (citrulinada) y algún patógeno. secuencias como nuevos antígenos de RA [56].

La identificación de señales independientes en MHC clases I y III para muchas enfermedades autoinmunes implica que estas enfermedades implican nuevos mecanismos de vías. Por ejemplo, la asociación de CeD con moléculas de clase I sugiere un papel para los leucocitos intraepiteliales de tipo innato que están restringidos a la expresión de clase I y que son importantes en la integridad epitelial y el reconocimiento de patógenos [57]. Las asociaciones de clase I con AR, T1D y otras enfermedades autoinmunitarias sugieren que las células citotóxicas CD8 + están involucradas en la patogénesis de la enfermedad, así como las células T auxiliares CD4 +.

El descubrimiento de los efectos epistáticos de los loci MHC y no MHC también puede arrojar luz sobre los mecanismos de la enfermedad. Por ejemplo, ERAP1 Las variantes de pérdida de función reducen el riesgo de EA en individuos que son positivos para HLA-B27 y positivos para HLAB-40: 01, pero no en portadores de otros haplotipos de riesgo [37]. También se observaron efectos epistáticos similares para la psoriasis, de modo que los individuos que portaban variantes en ERAP1 mostraban un mayor riesgo solo cuando también portaban un alelo de riesgo HLA-C [58]. De acuerdo con estas observaciones, los estudios con ratones han demostrado que ERAP1 determina la escisión de epítopos relacionados de tal manera que pueden ser presentados por la molécula HLA-B27 [37]. Confirmar que ciertos epítopos deben ser escindidos por ERAP1 para ser presentados de manera eficiente por las células CD4 + y CD8 + será un paso crítico en la identificación de desencadenantes específicos de enfermedades autoinmunes.

The recent discoveries of genetic associations between MHC alleles and autoimmune diseases are remarkable and offer the potential to identify disease-causing antigens. This would be a major step towards developing new treatments and preventing disease. However, we still do not understand exactly how most associated alleles and haplotypes work, and extensive functional studies are needed to clarify their involvement in disease.

Explained heritability by independent MHC loci for autoimmune diseases

Heritability is an estimation of how much variation in a disease or phenotype can be explained by genetic variants. Estimating heritability is important for predicting diseases but, for common diseases, it is challenging and depends on methodological preferences, disease prevalence, and gene–environment interactions that differ for each phenotype [59]. It is therefore difficult to compare heritability estimates across diseases. Nevertheless, for many diseases, estimates have been made as to how much phenotypic variance can be explained by the main locus and by independent MHC loci [29].

For autoimmune diseases with a main association signal coming from a class II locus, the reported variance explained by MHC alleles varies from 2 − 30% [9]. The strongest effect is reported for T1D, in which the HLA-DR and HLA-DQ haplotypes explain 29.6% of phenotypic variance independently associated loci in HLA-A, HLA-B, and HLA-DPB1 together explain about 4% of the total phenotypic variance, while all other non-MHC loci are responsible for 9% [60]. Similarly, in CeD, which has the same main associated haplotype as T1D, the HLA-DQ-DR locus explains 23 − 29% of disease variance (depending on the estimated prevalence of disease, which is 1 − 3%), whereas other MHC alleles explain 2 − 3%, and non-MHC loci explain 6.5 − 9% [35]. In seropositive RA, 9.7% of phenotypic variance is explained by all the associated DR haplotypes, whereas a model including three amino acid positions in DRB1, together with independently associated amino acids in HLA-B and HLA-DP loci, explains 12.7% of the phenotypic variance [19]. This indicates that non-DR variants explain a proportion of heritability comparable to that in other non-MHC loci (4.7 − 5.5% in Asians and Europeans) [19]. The non-additive effects of DQ-DR haplotypes can also explain a substantial proportion of phenotypic variance: 1.4% (RA), 4.0% (T1D), and 4.1% (CeD) [29]. In MS, the major associated allele, DRB1*15:01, accounts for 10% of the phenotypic variance, whereas all the alleles in DRB1 explain 11.6%. A model including all of the independent variants (and those located in classes I, II, and III) explains 14.2% of the total variance in MS susceptibility [45].

In SLE, the proportion of variance explained by the MHC is notably lower, at only 2% [41], and is mostly due to class II variants. In IBD, the association with MHC is weaker than in classic autoimmune diseases, with a lower contribution seen in Crohn’s disease (CD) than in ulcerative colitis (UC) [61]. The main and secondary variants can now explain 3.1% of heritability in CD and 6.2% in UC, which is two to ten times greater than previously attributed by main effect analysis in either disease (0.3% in CD and 2.3% in UC for the main SNP effect) [46]. Among all the diseases discussed here, the main effect of the associated haplotype is far stronger than the independent effects from other loci (with the exception of IBD, in which the MHC association is weaker overall). However, independent MHC loci can now explain a comparable amount of the disease variance to that explained by the non-MHC associated genes known so far.

Insights into MHC susceptibility for infectious diseases: GWAS, fine-mapping results, and epistasis

In principle, an infectious disease is caused by interactions between a pathogen, the environment, and host genetics. Here, we discuss MHC genetic associations reported in infectious diseases from GWAS (Table 2) and how these findings can explain increased susceptibility or protection by affecting human immune responses. This is why certain MHC classes are important in infectious diseases. We note that fewer MHC associations have been found for infectious diseases than for autoimmune diseases, mainly because of the smaller cohort sizes for infectious diseases. Thus, extensive fine-mapping studies (and imputation) have yet to be performed, with the exception of a few studies on infections such as human immunodeficiency virus (HIV) [62], human hepatitis B virus (HBV) [63, 64], human hepatitis C virus (HCV) [65], human papilloma virus (HPV) seropositivity [66], and tuberculosis [67].

From a genetic viewpoint, one of the best-studied infectious diseases is HIV infection. MHC class I loci have strong effects on HIV control [62,69,70,, 68–71] and acquisition [72], viral load set point [69,70,71], and non-progression of disease [73] in Europeans [69, 70, 72, 73], and in multi-ethnic populations (Europeans, African-Americans, Hispanics, and Chinese) [62, 68, 71]. A GWAS of an African-American population indicated a similar HIV-1 mechanism in Europeans and African-Americans: about 9.6% of the observed variation in viral load set point can be explained by HLA-B*5701 in Europeans [69], while about 10% can be explained by HLA-B*5703 in African-Americans [68]. In contrast, the MHC associations and imputed amino acids identified in Europeans and African-Americans were not replicated in Chinese populations, possibly because of the varied or low minor allele frequencies of these SNPs in Chinese people [71]. A strong association to the MHC class I polypeptide-related sequence B (MICB) was also revealed by a recent GWAS for dengue shock syndrome (DSS) in Vietnamese children [74]. This result was replicated in Thai patients, indicating MICB can be a strong risk factor for DSS in Southeastern Asians [75].

HLA-DP and HLA-DQ loci, along with other MHC or non-MHC loci (TCF19, EHMT2, HLA-C, HLA-DOA, UBE2L3, CFB, CD40, and NOTCH4) are consistently associated with susceptibility to HBV infection in Asian populations [76,77,78,79,80,81,82,83]. Significant associations between the HLA-DPA1 locus and HBV clearance were also confirmed in independent East Asian populations [79, 81]. A fine-mapping study of existing GWAS data from Han Chinese patients with chronic HBV infection used SNP2HLA as the imputation tool and a pan-Asian reference panel. It revealed four independent associations at HLA-DPβ1 positions 84–87, HLA-C amino acid position 15, rs400488 at HCG9, and HLA-DRB1*13 together, these four associations could explain over 72.94% of the phenotypic variance caused by genetic variations [64]. Another recent study using imputed data from Japanese individuals indicated that class II alleles were more strongly associated with chronic HBV infection than class I alleles (Additional file 1) [63]. Similarly, the HLA-DQ locus influences the spontaneous clearance of HCV infection in cohorts of European and African ancestry, while DQB1*03:01, which was identified by HLA genotyping together with the non-MHC IL28B, can explain 15% of spontaneous HCV infection clearance cases [65]. HLA-DQB1*03 also confers susceptibility to chronic HCV in Japanese people [84]. A GWAS in a European population revealed that HPV8 seropositivity is influenced by the MHC class II region [85]. However, HPV type 8 showed a higher seropositivity prevalence than other HPV types at the population level [66] this led to a limited power to detect associations with other HPV types. Fine-mapping using the same European population as in the GWAS [66] revealed significant associations with HPV8 and HPV77 seropositivity, but only with MHC class II alleles, not with class I alleles. This indicates a pivotal role for class II molecules in antibody immune responses in HPV infection. Notably in this study, imputation was performed using HLA*IMP:02 and reference panels from the HapMap Project [86] and the 1958 British Birth Cohort, as well as using SNP2HLA with another reference panel from the T1DGC. Both imputation tools provided comparable results, thus highlighting the important role of MHC class II alleles in antibody response to HPV infection [66].

A GWAS on leprosy in Chinese populations pointed to significant associations with HLA-DR-DQ loci [87, 88] these results were replicated in an Indian population [89]. Fine-mapping the MHC showed that variants in HLA class II were extensively associated with susceptibility to leprosy in Chinese people, with HLA-DRB1*15 being the most significant variant [87]. HLA class II variants also influence the mycobacterial infection tuberculosis in European and African populations [67, 90]. Fine-mapping identified the DQA1*03 haplotype, which contains four missense variants and contributes to disease susceptibility [67]. A meta-analysis showed that five variants (HLA-DRB1*04, *09, *10, *15, and *16) increase the risk of tuberculosis, especially in East Asian populations, whereas HLA-DRB1*11 is protective [91].

Using a population from Brazil, the first GWAS on visceral leishmaniasis revealed that the class II HLA-DRB1-HLA-DQA1 locus had the strongest association signal this was replicated in an independent Indian population [92]. This common association suggests that Brazilians and Indians share determining genetic factors that are independent of the different parasite species in these geographically distinct regions.

Finally, epistatic interactions between MHC class I alleles and certain KIR alleles (between KIR3DS1 combined with HLA-B alleles) are associated with slower progression to acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) [93] and better resolution of HCV infection (between KIR2DL3 and its human leukocyte antigen C group 1, HLA-C1) [94].

Insights into the biology of infectious diseases

Associations with the MHC class I locus suggest a critical role for CD8 + T-cell responses in major viral infections such as HIV, dengue, and HCV. This critical role of CD8 + T-cell responses in HIV infection is reflected by the slow disease progression seen in infected individuals because of their increasing CD8 + T-cell responses that are specific to conserved HIV proteins such as Gap p24 [95]. Interestingly, five out of six amino acid residues (Additional file 1) identified as associated with HIV control [62] lie in the MHC class I peptide-binding groove, implying that MHC variation affects peptide presentation to CD8 + T cells. In particular, the amino acid at position 97, which lies in the floor of the groove in HLA-B, was most significantly associated with HIV control (PAG = 4 × 10 −45 ) [62]. This amino acid is also implicated in MHC protein folding and cell surface expression [96]. An association found in severe dengue disease also underscores the role of CD8 + T cells in disease pathogenesis: class I alleles that were associated with an increased risk of severe dengue disease were also associated with weaker CD8 + T-cell responses in a Sri Lankan population from an area of hyper-endemic dengue disease [97]. In HCV, similar to the protective alleles against HIV infection [95], HLA-B*27 presents the most conserved epitopes of HCV to elicit strong cytotoxic T-cell responses, thereby reducing the ability of HCV to escape from host immune responses [98].

Associations between genetic variants in the MHC class II region and disease susceptibility imply that impaired antigen presentation or unstable MHC class II molecules contribute to insufficient CD4 + T-cell responses and, subsequently, to increased susceptibility to infections. For instance, the amino acid changes at positions of HLA-DPβ1 and HLA-DRβ1 in the antigen-binding groove that influence HBV infection may result in defective antigen presentation to CD4 + T cells or to impaired stability of MHC class II molecules, thereby increasing susceptibility to HBV infection [64]. CD4 + T-cell responses are also critical in mycobacterial infections, such as has been described for leprosy and tuberculosis [99, 100]. Notably, monocyte-derived macrophages treated with live Mycobacterium leprae showed three main responses that explain infection persistence: downregulation of certain pro-inflammatory cytokines and MHC class II molecules (HLA-DR and HLA-DQ), preferentially primed regulatory T-cell responses, and reduced Th1-type and cytotoxic T-cell function [99]. Macrophages isolated from the lesions of patients with the most severe disease form, lepromatous leprosy, also showed lower expression of MHC class II molecules, providing further evidence that defective antigen presentation by these molecules leads to more persistent and more severe M. leprae infection [99].

Recently, it has been shown that CD4 + T-cells are essential for the optimal production of IFNγ by CD8 + T-cells in the lungs of mice infected with M. tuberculosis, indicating that communication between these two distinct effector cell populations is critical for a protective immune response against this infection [101]. Impaired antigen processing and presentation from Leishmania-infected macrophages (which are the primary resident cells for this parasite) to CD4 + T cells could explain increased susceptibility to leishmaniasis [102]. The association between HPV seropositivity and the MHC class II region also suggests that class II molecules bind and present exogenous antigens more effectively to a subset of CD4 + T cells known as Th2. These Th2 cells help primed B lymphocytes to differentiate into plasma cells and to secrete antibodies against the HPV virus.

In support of the hypothesis that genetic effects on both CD8 + (class I) and CD4 + (class II) cells modify the predisposition to infections, it should be noted that some infectious diseases, such as HIV, HBV, HCV, and leprosy, show associations to more than one of the classic MHC classes and, in some cases, the associations differ between populations (Table 2). Moreover, consideration must be given to the differences between viral and bacterial genotypes in the same infection, which play a role in determining potentially protective effects. Overall, associations with multiple MHC loci reflect the complex and interactive nature of host immune responses when the host encounters a pathogen.


Definición

Multiple Alleles: Multiple alleles refer to a series of three or more alternative forms of a gene.

Polygenic Traits: Polygenic trait is a trait that is controlled by a group of nonallelic genes.

Presence in an Individual

Multiple Alleles: Only two types of alleles are present in an individual multiple alleles can be found within the population.

Polygenic Traits: All polygenes can be found in the individual.

Number of Genes Involved

Multiple Alleles: Only one gene consists of more than two alleles.

Polygenic Traits: In polygenic traits, many genes control a single trait.

Mecanismo

Multiple Alleles: Multiple alleles determine a trait by complete dominance or codominance.

Polygenic Traits: Polygenic traits determine a trait by codominance or incomplete dominance.

Influence of the Environmental Factors on a Trait

Multiple Alleles: Environmental factors have no influence in the determination of a trait by multiple alleles.

Polygenic Traits: Environmental factors have a higher influence in the determination of a trait by polygenes.

Localización

Multiple Alleles: Multiple alleles are located at the same loci of homologous chromosomes.

Polygenic Traits: The polygenes are located at different loci of non-homologous chromosomes.

Cruzando

Multiple Alleles: Homologous crossing over does not occur between the loci of multiple alleles.

Polygenic Traits: Homologous crossing over can occur between the two alleles of each polygene.

Qualitative/Quantitative

Multiple Alleles: Multiple alleles determine qualitative traits.

Polygenic Traits: Polygenic traits determine quantitative traits.

Variation in a Population

Multiple Alleles: Multiple alleles does not show any variation of the trait in a population.

Polygenic Traits: Polygenic traits show a continuous variation of the trait in a population.

Ejemplos de

Multiple Alleles: The ABO blood type of humans is an example of a trait determined by multiple alleles.

Polygenic Traits: The kernel color in wheat and corolla length in tobacco are the examples of polygenic traits in plants. The height, weight, body shape, behavior, intelligence, eye color, skin color, and hair color of humans are polygenic traits.

Conclusión

Multiple alleles and polygenic traits are two types of non-Mendelian inheritance. Thereby, more than two factors are involved in the determination of a trait in both multiple alleles and polygenic traits. Multiple alleles are more than two alternative forms of a gene, located at the same loci of homologous chromosomes. In polygenic traits, several genes are involved in determining a single trait. Multiple alleles follow complete dominance or codominance while polygenic traits follow codominance or incomplete dominance. Therefore, a continuous variation of a trait can be found in a population in polygenic traits. The main difference between multiple alleles and polygenic traits is the mechanism of inheritance of characters in multiple alleles and polygenic traits.

Referencia:

1. Scoville, Heather. “Learn About Multiple Alleles.” ThoughtCo. N.p., n.d. Web. Available here. 14 July 2017.
2. “Multiple Alleles: Meaning, Characteristics and Examples | Genes.” Biology Discussion. N.p., 12 July 2016. Web. Available here. 14 July 2017.
3. “Polygenic Traits: Introduction, Features and Analysis | Genetics.” Biology Discussion. N.p., 12 July 2016. Web. Available here. 14 July 2017.
4. “What are Polygenic Traits?” Bright Hub. N.p., 30 July 2010. Web. Available here. 14 July 2017.

Imagen de cortesía:

“ABO system codominance” By GYassineMrabetTalk- Own work based on Codominant.jpg, Public Domain) via Commons Wikimedia
“Human eye color” By Dipoar – Own work (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia

Biografía del autor: Lakna

Lakna, licenciada en Biología Molecular y Bioquímica, es Bióloga Molecular y tiene un gran interés en el descubrimiento de cosas relacionadas con la naturaleza.


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