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¿Cuál es el papel específico del cerebelo cuando se trata de "coordinar el movimiento"?

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En biología elemental (nivel de escuela secundaria en el Reino Unido - niveles A), se nos dice que el cerebelo es la parte del cerebro que "coordina el movimiento". Literalmente, nadie se toma el tiempo de explicar qué abarca la palabra "coordenadas". Por tanto, no conozco el papel específico del cerebelo en la coordinación del movimiento.

Por ejemplo, una cosa muy desalentadora que nos dicen es que el lóbulo frontal contiene la 'corteza motora primaria', que supuestamente contiene neuronas motoras que se conectan con la médula espinal y el tronco cerebral y pueden enviar impulsos nerviosos que permiten el movimiento en el cuerpo. ¿Dónde está la distinción entre ese papel y el papel del cerebelo en el "movimiento de coordinación"?


La función principal del cerebelo, que se detectó hace años, es calibrar movimientos detallados en lugar de iniciar movimientos o decidir qué movimientos ejecutar (Ghez et al, 1985). Esto se concluyó observando los cambios que ocurrieron después de dañar el cerebelo. Los animales y los seres humanos con disfunción cerebelosa presentan, sobre todo, problemas de control motor, en el mismo lado del cuerpo que la parte dañada del cerebelo. Siguen siendo capaces de generar actividad motora, pero pierde precisión, produciendo movimientos erráticos, descoordinados o mal sincronizados. Por lo tanto, el cerebelo ayuda a coordinar los movimientos afinados e inhibe los movimientos involuntarios. Aparte de esto, los estudios de resonancia magnética funcional han indicado que más de la mitad del cerebelo está entrelazado con áreas de asociación (Buckner et al, 2011). Pero como está fuera de alcance aquí, lo dejaré así.

Míralo así:

Para obtener un mecanismo y circuitos más detallados del cerebelo, puede echar un vistazo a esta página interactiva de la Universidad de Texas. @FilipeRocha también ha aportado algunos detalles finos en su respuesta.

Referencias:

  1. Ghez C, Fahn S (1985). "El cerebelo". En Kandel ER, Schwartz JH. Principios de la ciencia neuronal, 2ª edición. Nueva York: Elsevier. págs. 502-522.

  2. Buckner RL, Krienen FM, Castellanos A, Díaz JC, Yeo BT (2011). "La organización del cerebelo humano estimada por conectividad funcional intrínseca". J. Neurophysiol. 106 (5): 2322-2345. doi: 10.1152 / jn.00339.2011.


Al intentar ejecutar un movimiento, no solo se envía una señal desde la corteza motora a través de la médula espinal y a los músculos, sino que también se envía una señal desde la misma corteza motora al cerebelo, que contiene la información de cual es el movimiento previsto (esto sucede a través del tracto cortico-pontocerebeloso y entra al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso medio, en caso de que esté familiarizado con alguna neuroanatomía).

Al mismo tiempo, el cerebelo recibe información sobre el posición actual y fuerzas del cuerpo, llamado propiocepción, a través de señales que provienen de propioceptores ubicados en huesos, músculos y articulaciones, que viajan por la médula espinal (a través de las vías espinocerebelosas) y entran al cerebelo (a través del pedúnculo cerebeloso inferior). El cerebelo luego procesos información de ambas piezas - movimiento previsto y estado mecánico actual del cuerpo - y envía una señal de regreso a la corteza motora (a través del pedúnculo cerebeloso superior) que contiene información que mejorará la ejecución general del movimiento, corrigiendo y suavizando con cómo cuánta fuerza, cuánto tiempo y en qué medida se debe realizar cada componente del movimiento.

El cerebelo también está implicado en el proceso de aprendizaje, no solo en el movimiento (aprender a andar en bicicleta o nadar), sino también cognitivamente.

Aprender más:

http://www.brainfacts.org/brain-basics/neuroanatomy/articles/2012/the-cerebellum/

https://www.youtube.com/watch?v=mpO4lTDr1to&index=21&list=PLp9HSlEm97VXyQ32Uwjfz3dpmQ8nl63zJ


El cerebelo no es lo que pensamos

Los científicos creyeron durante mucho tiempo que su función era simplemente coordinar movimientos. Ahora sospechan que podría hacer mucho más.

Cuando una estudiante universitaria de 22 años apareció en un hospital después de caer sobre hielo y golpearse la cabeza, los médicos realizaron una tomografía computarizada que reveló una sorpresa: un tumor en su cerebelo, la estructura del tamaño de un puño en la parte posterior del cerebro. . Después de que los cirujanos eliminaron con éxito la masa, la mujer comenzó a exhibir comportamientos extraños. Ella era emocionalmente inexpresiva y actuó de manera inapropiada, por ejemplo, desnudándose en los pasillos del hospital. Hablaba con una voz rápida, aguda e ininteligible y tenía problemas para hacer aritmética básica, dibujar, leer y escribir. Aunque comenzó a mejorar después de unas pocas semanas, pasaron dos años antes de que pudiera tomar un curso de recuperación en una universidad de primer año, y durante más de dos décadas, su toma de decisiones permaneció afectada.

Este caso inusual, que se informó por primera vez en la década de 1990, desafió una noción que había persistido durante siglos: que el trabajo del cerebelo se limita a coordinar movimientos.

Para muchos neurocientíficos, la estructura quedó relegada a la corteza cerebral, la delgada capa de células que cubre el bulto arrugado en forma de guante de béisbol en el que la mayoría de nosotros pensamos cuando imaginamos el cerebro humano. El cerebelo se consideraba tan poco importante que muchos científicos simplemente lo ignoraban en los estudios de neuroimagen o, cuando extraían el cerebro de los animales para muchos tipos de investigación, cortaban la estructura y la tiraban. “Así ha sido el campo durante mucho tiempo”, dice Krystal Parker, neurocientífica de la Universidad de Iowa.

Sin embargo, las cosas están comenzando a cambiar lentamente, a medida que se acumula la evidencia de que el cerebelo hace contribuciones importantes a la cognición, las emociones y el comportamiento social. Además de eso, los estudios sugieren que el cerebelo puede desempeñar un papel clave en el autismo, la esquizofrenia y otros trastornos cerebrales. Los investigadores ahora están investigando los cerebros de ratones y personas para comprender cómo el cerebelo contribuye a estas afecciones.

Las investigaciones del cerebelo se han disparado en los últimos años, dice Catherine Stoodley, neurocientífica de la American University y coautora de un artículo de 2019 en el Revisión anual de neurociencia sobre el papel del cerebelo en la cognición. "Es muy emocionante."

A primera vista, el cerebelo se parece un poco a una cáscara de nuez arrugada y cubierta de maleza. Una mirada más cercana revela dos hemisferios con pliegues superficiales que se hunden en surcos profundos y se dividen en una red de ramas parecidas a corales. Mirar a través de un microscopio revela un patrón uniforme de células densamente empaquetadas. El cerebelo constituye solo alrededor del 10 por ciento de la masa del cerebro humano, pero contiene más de la mitad de sus neuronas. Estirado, el área de superficie del cerebelo sería casi el 80 por ciento de la de la corteza cerebral.

Los primeros experimentos con el cerebelo, que en latín significa "cerebro pequeño", se remontan a siglos atrás. Esas investigaciones no fueron bonitas: los científicos simplemente cortaron la estructura de los animales vivos y luego observaron su comportamiento. Por ejemplo, la fisióloga francesa del siglo XIX Marie-Jean-Pierre Flourens realizó cerebellectomías en palomas e informó que los animales comenzaron a tambalearse y tambalearse como si estuvieran intoxicados. Estos hallazgos lo llevaron a proponer que la estructura era necesaria para coordinar el movimiento. Más tarde, las observaciones clínicas de personas con lesiones cerebelosas confirmaron esta hipótesis, consolidando la reputación del cerebelo durante casi dos siglos como una estructura de coordinación del movimiento.

Un pequeño número de científicos comenzó a desafiar esta descripción en la década de 1980. Entre ellos, la líder fue Henrietta Leiner, quien inicialmente se había formado en matemáticas, física e informática, pero luego se interesó por la neuroanatomía. Quedó cautivada por el cerebelo mientras reflexionaba sobre el propósito del grueso tracto de fibras nerviosas que lo conectan con la corteza cerebral.

Leiner también cuestionó por qué el cerebelo evolucionó para ser mucho más grande en humanos que en otros animales. (Según una estimación, el cerebelo humano es, en promedio, 2,8 veces más grande de lo esperado en primates de nuestro tamaño). ¿Por qué sería así, si todo lo que hiciera fue coordinar el movimiento? En 1986, Leiner, junto con su esposo, el científico informático Alan Leiner y un neurólogo llamado Robert Dow, propusieron una hipótesis radical. El cerebelo humano, dijeron, contribuyó a las habilidades de pensamiento básicas, como la capacidad de planificar las acciones de uno.

Jeremy Schmahmann, entonces residente de neurología en el Boston City Hospital, también desarrolló una fascinación por el cerebelo en esa época. Su interés surgió de la evidencia emergente de que otra parte del cerebro que alguna vez se pensó que estaba involucrada únicamente en el control motor, los ganglios basales, también contribuyó a la cognición. Esto llevó a Schmahmann a preguntarse si podría ocurrir lo mismo con el cerebelo.

Para abordar esta pregunta, Schmahmann emprendió lo que él describe como una "excavación arqueológica" a través de las estanterías de la Biblioteca de Medicina Countway de Harvard. Allí, descubrió manuscritos que datan del siglo XIX que documentan casos de deterioro cognitivo, social y emocional en pacientes con daño cerebeloso y, en casos raros, en los que las personas nacieron sin cerebelo. "Hubo un poco de contracultura desde el principio que fue completamente descuidado", dice Schmahmann, ahora neurólogo en el Hospital General de Massachusetts y coautor de la revisión reciente con Stoodley.

Los informes históricos persuadieron a Schmahmann de investigar más a fondo. En experimentos con monos, él y su asesor, el neuroanatomista Deepak Pandya, encontraron evidencia de que el cerebelo recibe información a través del tallo cerebral de partes de la corteza cerebral que, en las áreas paralelas del cerebro humano, están involucradas en funciones como el lenguaje, la atención, y memoria. “Esto fue en contra de la sabiduría aceptada”, dice Schmahmann. "Tuvimos algunos oponentes muy fuertes, pero la mayoría, una vez que los datos estuvieron disponibles, aparecieron".

También en esa época, otro grupo, dirigido por el neurobiólogo Peter Strick de la Universidad de Pittsburgh, rastreó las conexiones que iban en la otra dirección: desde el cerebelo hasta el resto del cerebro. Esta comunicación bidireccional reforzó el caso de que el cerebelo hace mucho más que coordinar movimientos.

Las observaciones clínicas posteriores y los estudios de neuroimagen han fortalecido aún más el argumento.

A fines de la década de 1990, Schmahmann informó la primera descripción del síndrome afectivo cognitivo cerebeloso después de observar que las personas con daño cerebeloso, debido a la degeneración o después de la extirpación de tumores, accidentes cerebrovasculares e infección, exhibían una amplia gama de deficiencias en la cognición y el comportamiento. Estos incluían dificultades con el razonamiento y la planificación abstractos, cambios en la personalidad, como las emociones aplanadas y los comportamientos inapropiados que observó en el estudiante universitario con el tumor cerebeloso, y problemas con el habla. Algunos pacientes se recuperaron después de varios meses, en otros, los síntomas persistieron durante años. Esta condición, que más tarde se denominó "síndrome de Schmahmann", reforzó la evidencia de que el cerebelo estaba involucrado en una variedad de procesos cognitivos.

Los casos raros de personas que nacieron sin partes de su cerebelo también han insinuado funciones más amplias. Además de la dificultad para coordinar sus movimientos, estos individuos exhiben signos del síndrome de Schmahmann, así como rasgos autistas como rituales obsesivos y problemas para comprender las señales sociales.

En otro estudio influyente, el neurocientífico de Harvard Randy Buckner y sus colegas mapearon la comunicación entre la corteza cerebral y el cerebelo en humanos. Al escanear los cerebros de personas sanas utilizando imágenes de resonancia magnética funcional, el equipo reveló que la actividad en la mayor parte del cerebelo estaba sincronizada con la actividad en partes de la corteza cerebral responsables de las funciones cognitivas, y no con las áreas corticales involucradas en el movimiento. “Ese artículo fue increíble porque demostró que la mayor parte del cerebelo en realidad se puede explicar por funciones no motoras”, dice Ann Shinn, psiquiatra del Hospital McLean en Massachusetts.

Estos estudios y otros están dejando cada vez más claro que el cerebelo tiene muchas funciones. Pero queda una gran pregunta: ¿cuál es exactamente su función general?

La arquitectura en forma de cuadrícula, altamente organizada, de las células del cerebelo ha inspirado a algunos científicos a sugerir que realiza un solo cálculo. Schmahmann ha denominado a esta hipótesis la "transformación cerebelosa universal". Exactamente qué computación central podría explicar la participación del cerebelo en el movimiento, la cognición y la emoción sigue siendo una pregunta abierta. Pero los científicos han propuesto una variedad de posibilidades, como hacer y actualizar predicciones o el momento preciso de las tareas.

Dadas las innumerables funciones del cerebelo, algunos científicos sospechan que la estructura puede estar involucrada en varios trastornos relacionados con el cerebro. Las dos condiciones para las que existe actualmente la mayor evidencia son el autismo y la esquizofrenia.

Las anomalías cerebelosas son algunas de las diferencias neuroanatómicas más comunes observadas en personas con autismo, y los médicos han observado que las lesiones en el cerebelo al nacer aumentan considerablemente el riesgo de que un niño desarrolle la afección. Estudios recientes también sugieren que el cerebelo puede tener una influencia enorme en el desarrollo y que las irregularidades tempranas en esta estructura pueden predisponer a las personas a condiciones como el autismo.

Sam Wang, un neurocientífico de Princeton, y su equipo han demostrado que la inactivación del cerebelo en ratones durante el desarrollo mediante la quimiogenética, un método para manipular circuitos neuronales específicos utilizando moléculas diseñadas inyectadas en el cerebro, conduce a características en los animales que reflejan las observadas en humanos con autismo. Los ratones perdieron la preferencia de pasar tiempo con otro ratón en lugar de un objeto inanimado y tuvieron dificultades para adaptarse a una nueva tarea. La misma manipulación en ratones adultos no tuvo tales efectos.

Otros investigadores han descubierto que es posible modificar algunos de estos rasgos dirigiéndose al cerebelo. Stoodley y sus colegas han demostrado que estimular el cerebelo con quimiogenética puede revertir los déficits sociales en ratones modificados genéticamente que muestran rasgos de autismo. Su laboratorio ahora está evaluando si pueden modificar el aprendizaje social en personas autistas y neurotípicas al apuntar al cerebelo con una técnica llamada estimulación de corriente directa transcraneal, que usa electrodos colocados en la cabeza para modular la actividad cerebral.

La idea de que el cerebelo podría estar involucrado en la esquizofrenia ha existido durante décadas, pero hasta hace poco había poca evidencia experimental en humanos. Sin embargo, en 2019, un grupo que incluía a Schmahmann informó que estimular el cerebelo con un método llamado estimulación magnética transcraneal (EMT), que usa imanes para crear corrientes eléctricas en el cerebro, podría aliviar lo que se conoce como síntomas negativos de la esquizofrenia, que incluyen la anhedonia ( la incapacidad de sentir placer) y la falta de motivación. Si la terapia con TMS resulta eficaz, podría satisfacer una necesidad de larga data. Los medicamentos antipsicóticos pueden reducir con éxito lo que se conoce como síntomas positivos de la esquizofrenia; en otras palabras, comportamientos adicionales que normalmente no se observan en personas sanas, como alucinaciones y pensamientos delirantes. Pero las terapias efectivas para los síntomas negativos siguen siendo difíciles de alcanzar.

"Hay muchas cosas que debemos resolver antes de que esto se convierta en una terapia", dice Roscoe Brady, psiquiatra del Centro Médico Beth Israel Deaconess de Boston que participó en ese ensayo. Dicho esto, agrega, TMS es una de las opciones más prometedoras que ha visto en la investigación publicada.

Brady y sus colegas ahora están llevando a cabo un estudio de seguimiento con un grupo más grande de personas. También están abordando la cuestión de cómo, exactamente, la estimulación cerebelosa conduce a la mejora. En la Universidad de Iowa, Parker y sus colegas también están probando si la EMT cerebelosa puede mejorar el estado de ánimo y la cognición en personas con afecciones que incluyen esquizofrenia, autismo, trastorno bipolar, depresión y enfermedad de Parkinson. Las anomalías en la memoria de trabajo, la atención y la planificación son muy similares en muchas de estas condiciones, dice Parker. En última instancia, espera que separar la contribución del cerebelo a estas afecciones conducirá al desarrollo de nuevos tratamientos.

Queda por ver si las terapias basadas en el cerebelo pueden ayudar a las personas con estas afecciones de amplio espectro. Sin embargo, lo que está claro es que el cerebelo ya no se puede ignorar, y que sus conexiones en todo el cerebro y sus contribuciones a la función cerebral pueden ser mucho más amplias de lo que los científicos habían imaginado inicialmente.

"Lo que espero que surja de todo esto es que la gente no pueda salirse con la suya al eliminar el cerebelo de la investigación que están haciendo", dice Parker. "Casi siempre se trata de hacer algo relacionado con lo que la gente está estudiando".


¿Cómo controla el cerebro el movimiento?

¿Cómo controla el cerebro la precisión del movimiento de las partes de nuestro cuerpo? apareció originalmente en Quora: el lugar para adquirir y compartir conocimientos, capacitando a las personas para que aprendan de los demás y comprendan mejor el mundo.

Respuesta de Fabian van den Berg, neurocientífico y psicólogo, en Quora:

¿Cómo controla el cerebro la precisión del movimiento de las partes de nuestro cuerpo? Esto podría complicarse un poco más de lo que esperaba, así que espere. Su cerebro es bastante complicado con muchas partes diferentes e incluso simplificarlo se vuelve confuso. Este va a ser largo ya que solicitó el mecanismo del movimiento del cerebro (que es más complejo de lo que cree).

Intentaré encontrar puntos en común para que sean tanto comprensibles como precisos. Se trata del control voluntario que el cerebro tiene sobre los músculos, se excluyen los movimientos como los reflejos.

Iniciar un movimiento

Lo primero que necesitamos es saber cómo se inicia el movimiento. Esto no es tan fácil como enviar un mensaje del cerebro al músculo para que "moverse". Los mensajes se originan en la corteza, la capa externa del cerebro. Estos deben ir a los músculos, pero primero se detienen un poco. Si todos los mensajes fueran enviados a tus músculos, no podrías funcionar. Esta parada ocurre en los ganglios basales. Este es un sistema complicado que selecciona qué "instrucciones" se ejecutarán y cuáles se inhibirán. La razón de un movimiento puede ser muchas cosas, el objetivo específico no es importante en este momento.

Las áreas importantes en los ganglios basales son las que se muestran a continuación, me detendré en demasiados detalles y solo daré descripciones generales. Hay más estructuras que pueden o no ser parte de los ganglios basales, pero sigamos con ellos.

Estriado: El cuerpo estriado es un nombre colectivo para varias estructuras. La dorsal (parte superior) se divide en núcleo caudado y putamen. La ventral (parte inferior) se divide en el núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio..

Globus Pallidus: El Globus Pallidus se divide en dos partes, el globo pálido interno y externo. Tiene un papel importante en el movimiento voluntario.

Substrantia Nigra: Esto se traduce en "Sustancia negra" y se llama así porque es literalmente más oscuro que el resto. La razón del aspecto oscuro son los altos niveles de neuromelanina que se encuentran en las neuronas dopaminérgicas (neuronas que producen dopamina). La sustancia negra también tiene dos partes: la pars compacta y la pars reticularis. La sustancia negra juega un papel importante en las respuestas de movimiento, motivación y aprendizaje a los estímulos.

Tálamo: Este es un verdadero maestro de la multitarea. El tálamo es un centro de información que recibe y transmite información. Principalmente transmite información entre las áreas subcorticales y la corteza y, en particular, transmite la información sensorial a las áreas de asociación relevantes.

Estos tienen una anatomía compleja, así que en aras de la claridad, los reorganizaré un poco para obtener una imagen más clara.

Empezamos en el corteza. Esto está conectado a la s triatum a través de un neurotransmisor excitador (actividad creciente) llamado Glutamato (con ayuda de Aspartato). Entonces, las señales de la corteza aumentan la actividad del cuerpo estriado. El cuerpo estriado luego se divide en dos vías a través de proyecciones inhibitorias (actividad decreciente). Ahí está el camino directo y el vía indirecta.

En la vía directa, el aumento de la actividad en el cuerpo estriado provoca una inhibición de la Sustancia negra pars reticularis (SNr) y Globus Pallidus Interna (GPi). Normalmente estos dos inhiben la Tálamo, pero debido a que ellos mismos están inhibidos (por el cuerpo estriado), el tálamo se libera (desinhibe). Entonces, un aumento en el Striatum da como resultado un aumento en el Tálamo a través de la desinhibición. El tálamo queda libre para enviar sus señales de regreso a la corteza, que envía la señal al tronco del encéfalo y, finalmente, a los músculos.

¿Por qué de esta manera y no solo dos conexiones excitadoras? Eso se debe al ruido blanco. El cerebro puede ser bastante ruidoso, y para que dos señales excitadoras se eleven por encima de eso, deben ser mucho más altas. Dos conexiones inhibitorias no tienen este problema, es más fácil quitar el freno que pisar el acelerador.

Una vez más comenzamos en el cuerpo estriado con mayor actividad, pero esta vez seguimos un camino diferente. En la Vía Indirecta, el cuerpo estriado inhibe la Globus Pallidus Externa (GPe). El GPe inhibe constantemente la Núcleo subtalámico (STN), esta inhibición se libera cuando la propia GPe se inhibe, por lo que aquí también tenemos una desinhibición. El STN es libre de enviar señales excitadoras a la combinación SNr-GPi. Esta vez, estos dos tienen su actividad aumentada, por lo que su inhibición del tálamo permanece. En lugar de soltar el acelerador, la vía indirecta golpea aún más fuerte el freno.

Modulación de las vías

Estas dos vías parecen estar en desacuerdo, con ambas estás bastante atascado, ¿verdad? Si, si lo eres. Afortunadamente tenemos otro componente, uno que modula los dos. los Sustantia Nigra pars compacta (SNc) envía dopamina al cuerpo estriado. La dopamina puede unirse a dos receptores allí: los receptores D1 y D2. Los receptores D1 estimulan las neuronas GABAérgicas, inclinando las escamas hacia la vía directa. Entonces, más receptores D1 estimulantes de la dopamina significa más movimiento. Las neuronas GABA que controlan la vía indirecta responden a la acetilcolina y al glutamato en su lugar. Los receptores D2 disminuyen las neuronas GABAérgicas de la vía indirecta, calmando el efecto y previniendo la inhibición total del movimiento.

Así, a través de la dopamina se controla el movimiento, manteniendo un sensible equilibrio entre la excitación y la inhibición del movimiento. Ni mucho ni poquito. Echar a perder esto es una mala noticia, lo vemos en la enfermedad de Parkinson y Huntington.

En Enfermedad de Parkinson no hay suficiente dopamina debido al daño en la sustancia negra. Esto significa que la vía directa no puede iniciar el movimiento y la vía indirecta está fuera de control e inhibe el movimiento en todas partes.

En Enfermedad de Huntington hay daño en el cuerpo estriado que desplaza la actividad hacia la vía directa e impide el funcionamiento de la vía indirecta. Esto da como resultado lo contrario de Parkinson, la incapacidad de prevenir movimientos involuntarios.

Más bucles, más problemas

Ahora las cosas se complican aún más, ya que el sistema anterior se puede usar de diferentes maneras usando áreas ligeramente diferentes. Hay un bucle motor para el control motor (obviamente), un bucle oculomotor para el movimiento de los ojos, un bucle prefrontal para la planificación / memoria de trabajo / atención y un bucle límbico para el comportamiento emocional / motivación. Los diferentes libros usan diferentes nombres y algunos agrupan el circuito motor y el motor ocular común, así es como me enseñaron. Estos bucles pueden funcionar simultáneamente (en paralelo entre sí).

En lugar de entrar en detalles sobre las diferencias y similitudes específicas de los bucles funcionales, un ejemplo podría ser mejor. Supongamos que desea tocar un globo de cristal (para ver si es agradable y suave):

  • los lbucle imbic juega su papel en la decisión de moverse debido a la activación causada por su deseo de ver si realmente es un vidrio liso (motivación).
  • los bucle prefrontal forma un plan de movimiento: el cómo, dónde y cuándo de su alcance y tal vez agarre.
  • los oculomotor y bucles de motor desempeñan su papel en la ejecución y programación del comportamiento para alcanzar el objetivo: por lo tanto, el movimiento de los ojos, los brazos y las manos para agarrar ese globo de cristal.

Desde el cerebro hasta la columna vertebral

Ok, ya casi llegamos. Las instrucciones han atravesado todas las áreas y han vuelto a llegar a la corteza. Aquí tenemos dos caminos: El Vías laterales o piramidales para el movimiento voluntario y el Vías ventromediales o extrapiramidales para movimientos inconscientes como postura.

Vías laterales / vías piramidales

El más importante es el Tracto corticoespinal que inerva los músculos del cuerpo. Las neuronas de un lado controlan los músculos del otro lado. Comenzamos en la neocorteza, alrededor del 66% de la corteza motora y el 33% de la somatosensorial.

  • Los axones se mueven a través de la cápsula interna y continúan a través del péndulo cerebral (una gran colección en el mesencéfalo).
  • Luego se mueven a través de la protuberancia y se unen para formar un tracto en la base de la médula. El tracto forma la pirámide medular, debido a la forma piramidal.
  • En la transición de la médula a la columna, la mayoría cruza hacia el otro lado, por lo que el lado izquierdo controla el derecho y viceversa.
  • En la columna lateral de la columna vertebral ahora tenemos un bonito tracto corticoespinal que llega hasta los cuernos ventrales. Aquí se conectan al motor y las interneuronas que controlan los músculos.

El segundo es el Tracto corticobulbar que controla los músculos de la cabeza y el cuello. Las neuronas controlan los músculos de ambos lados. Volvemos a empezar en la corteza motora.

  • Los axones descienden a través de la cápsula interna y descienden hacia el mesencéfalo hasta los péndulos.
  • El tracto corticobulbar sale en diferentes niveles de los troncos cerebrales para conectarse con las neuronas motoras inferiores de los nervios craneales.
  • El tracto corticobulbar no se mueve completamente hacia el otro lado del cuerpo, sino que se divide en dos inervando ambos lados de los músculos de la cabeza.

Vías ventromediales / vías extrapiramidales

Hay cuatro tractos ventromediales que se originan en el tronco del encéfalo y terminan en las interneuronas espinales conectadas a los músculos. El sistema extrapiramidal se preocupa por la modulación y regulación del movimiento. Los tractos a continuación se ven afectados por varias otras estructuras como la vía nigroestriatal, los ganglios basales y el cerebelo. El cerebelo en particular es importante para suavizar los movimientos finos (el alcohol afecta el cerebelo, de ahí el problema de tocarse la nariz). El cerebelo no inicia ni inhibe el movimiento, es más un modulador que usa información sensorial para hacer pequeños ajustes en los movimientos. Puede encontrar información más detallada sobre el cerebelo aquí: Cerebelo .

    Tracto rubroespinal sigue siendo un poco misterioso, pero se cree que está involucrado en el control motor fino de los movimientos de la mano.

  • Núcleo rojo → Cambia al otro lado del mesencéfalo → Desciende al tegmento lateral → A través del funículo lateral de la médula espinal (junto al haz corticoespinal).
  • Núcleos vestibulares (entrada de los órganos del equilibrio) → Permanece ipsilateral (no se cruza) → Abajo a través de la región lumbar de la médula espinal.
  • Colículo superior (recibe información de los nervios ópticos)→ Cambia de lado y entra en la médula espinal → Termina en los niveles cervicales.
  • Núcleo reticular pontino caudal y oral (en la protuberancia) → Lámina VII y VIII de la médula espinal.
  • Formación reticular medular (en la médula del núcleo gigantocelular) → Lámina VII y IX de la médula espinal.

De la neurona al músculo

Independientemente del camino tomado, ahora tenemos una señal que viajó desde el cerebro a través de la columna y algunos nervios. Esta señal todavía necesita activar un músculo. Los músculos se controlan mediante unidades motoras, que se componen de una neurona motora superior e inferior. Los tractos de arriba son las neuronas motoras superiores, que es la neurona que envía la señal desde el cerebro.

Las neuronas motoras superiores luego se conectan a las neuronas motoras inferiores, que a su vez se conectan al músculo.

Tus músculos son básicamente fibras dentro de fibras dentro de fibras. Cuando llegamos al nivel más pequeño, tenemos Sarcómeros que se componen de secciones divididas por líneas Z. Entre las líneas Z tenemos dos filamentos, actina y miosina. La actina es un filamento largo y delgado unido a la línea Z, la miosina es un filamento grueso unido al medio llamado línea M. Lo que sucederá es que la miosina tirará de la actina, haciendo que las líneas Z se contraigan hacia la línea M. Si muchas de estas fibras pequeñas hacen esto al mismo tiempo, las estructuras más grandes seguirán, haciendo que todo el músculo se contraiga. Esto se llama Modelo de filamento deslizante de contracción.

Si nos acercamos a un solo par de actina y miosina, se verá un poco así. Cuando los músculos están en reposo, la actina y la miosina no se tocan, pero tienen una gran afinidad (realmente quieren tocarse). Se tocarían si no fuera por dos proteínas (tropomiosina y troponina) unidas al filamento de actina.

Nos alejamos un poco ahora, ya que todavía tenemos una neurona esperando.

  • La neurona motora inferior envía un potencial de acción que libera acetilcolina en la sinapsis, provocando un influjo de sodio que altera el voltaje y propaga la señal.
  • El potencial de acción ahora está dentro del músculo, ya no en la neurona. A medida que el potencial de acción se abre paso a lo largo de las células musculares, golpea el sarcolema.
  • El sarcolema tiene tubos que penetran profundamente en la célula (túbulos en T). Estos tubos conducen el potencial de acción hacia los sarcómeros.
  • El retículo sarcoplásmico que recubre los sarcómeros bombea constantemente calcio fuera de la célula (estas bombas utilizan ATP como energía). También está revestido con canales de calcio activados por voltaje que aún están cerrados.
  • Cuando los túbulos en T proporcionan un potencial de acción, los canales de calcio regulados por voltaje se abren provocando una entrada de calcio en la célula.

El calcio ahora activa las dos proteínas que rodean a la actina. El calcio se une a la troponina y hace que cambie de forma (como lo hacen las proteínas cuando se unen). La troponina tira hacia la tropomiosina, exponiendo las hebras que actúan.

La miosina ahora es libre de adherirse a los sitios de actina expuestos. Pero no puede hacer esto por sí solo, no, solo la miosina que tomó algo de ATP y lo descompuso en ADP y fosfato puede hacerlo. Esta "cargado" mi yosina se estira a una posición extendida. Aquí se queda, aferrándose a ADP + Fosfato como una pistola cargada.

  1. Ahora que la actina está expuesta y la miosina está preparada y lista, libera su energía y se dispara hacia la actina. Cambia de forma nuevamente tirando de la actuación, deslizándola hacia adentro.
  2. With the bullet fired, all the energy it got from separating ATP into ADP and Phosphate has been used up and it released the split compounds back into the cell (the release occurs because myosin changed it shape and in this state no longer has a strong affinity for them). Here they will be re-used and turned into ATP again by the mitochondria.
  3. In this state myosin does have a high affinity for ATP, leading to ATP binding to it again. This binding causes another shape change that releases myosin from the actin. This resets the myosin back to its primed and ready state. It can fire again and pull actin in a little bit more.

The myosin thus pulls on the actin, pulling the two Z-lines towards the middle and the sarcomere contracts. In the meantime: the calcium pumps of the Sarcoplasmic Reticulum are busy pumping calcium out, so eventually calcium unbinds from Troponin. This resets the protection and causes actin to become inaccessible to myosin. Now the fun is over, myosin can no longer attach to the actin and the cycle starts anew when an action potential hits.

There you have it, the full pathway of movement from brain to muscle (in a very short and condensed version). A movement plan has been made, this can be for big movements like walking or fine movements like softly touching something. This goes trough a lot of structures, some motor tracts, gets some assistance from the cerebellum and your senses, and then it ends up in your torso, arm, hand, and finger where the muscles move to make it all happen.

Important and convenient sources are:

Mancall, E. L., & Brock, D. G. (2011). Gray’s Clinical Neuroanatomy: The Anatomic Basis for Clinical Neuroscience. Elsevier Health Sciences.

Middleton, F. A., & Strick, P. L. (2000). Basal ganglia and cerebellar loops: motor and cognitive circuits. Brain research reviews, 31(2), 236-250.

Lanciego, J. L., Luquin, N., & Obeso, J. A. (2012). Functional Neuroanatomy of the Basal Ganglia. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 2(12), a009621. http://doi.org/10.1101/cshperspe.

And my own summary of the courses concerning the brain and interaction with the environment. The summary is a mix of articles, books, lectures, talks, and group discussions. Sorry, no online source for that.

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Where is the Cerebellum located? What parts does it consist of?

The Cerebellum is located in the back of the brain at the level of the brainstem bridge, under the occipital lobe (slightly above the nape of the neck). It binds to the rest of the brain through the lower, middle and upper cerebral peduncles, which are a set of nerve fibers that carry information from the rest of the body to the Cerebellum (afferent), or from the Cerebellum to the rest of the body (efferent). In fact, if it weren’t for the cerebral peduncles, it would be separated from the rest of the brain.

Cerebellum

Mining the cerebellum for its role in speech

The following comes from Adityarup Chakravorty, a science writer at the Waisman Center at the University of Wisconsin–Madison:

To be able to speak aloud the word you picked needs exquisite coordination between several parts of the body. The brain, lungs, throat, voice box, tongue and lips must work together to make sure we are saying what we intend to communicate.

How do we do it? Researchers have long thought that a specific part of our brain – the cerebellum – plays a key role in the muscle control we need to speak.

What they don’t know is how the cerebellum influences our speech.

The Cerebellum. Located in the back of the brain, it is involved in central regulation of basic movement, like balance and posture.//From Serendip Studio, Bryn Mawr College

“We know that when the cerebellum is damaged, it causes movement disorders in both speech and non-speech actions,” says UW–Madison Waisman Center investigator Ben Parrell. “What we don’t understand is why cerebellar damage leads to these disorders.”

So Parrell, who is a new assistant professor of communication sciences and disorders at UW-Madison, set out to investigate.

In a recent study, he and his colleagues discovered that damage to the cerebellum diminishes our ability to predict consequences of an action and issue specific motor commands to the body – what researchers call “feedforward control.”

Diminished feedforward – or predictive – control could explain speech difficulties often faced by individuals with cerebellar damage.

“If you can correctly predict what will happen after an action – like trying to say a specific word, for example – you can do things more fluidly, more rapidly because you don’t need to monitor outcomes in real time,” says Parrell.

In contrast, without properly functioning feedforward control, we have to instead exercise “feedback control,” which is reactive rather than predictive and it takes more time. “You do things a little bit at a time, monitor what happened, then do a little bit more and monitor again, and so on,” says Parrell.

Imagine trying to carry out a conversation while having to slow down and make sure that each word is being pronounced correctly.

“For the human nervous system, monitoring outcomes and correcting for them takes between 50-200 milliseconds,” says Parrell. Many actions, including speaking, happen in a much shorter time span. “So the idea is that we can’t rely only on the feedback – or reactive – system to produce these actions because it will be just too slow.”

Ben Parrell//Courtesy of the Waisman Center at the University of Wisconsin–Madison

Parrell, who conducted the bulk of the study during his time as a postdoc at the University of California, Berkley, tested both the predictive (feedforward) and reactive (feedback) systems in individuals with and without damage to the cerebellum.

Study participants were asked to read specific words, such as “head,” into a microphone. Their voices were recorded, run through a computer program and played back through headphones. This entire process took 12 milliseconds – an imperceptible nugget of time.

When their voices were played back through headphones, the study participants didn’t always hear what they expected. The researchers subtly changed the words they spoke – “head” would sound more like “hid,” for example.

In tests for predictive control, the researchers introduced these changes over multiple trials. It was up to the participants to compensate, changing how they subsequently pronounced the intended word to get it closer to sounding like “head.” For instance, in the next trial, the speaker might say something that sounded more like “had.”

How well participants were able to do this depended greatly on whether they had experienced cerebellar damage.

“We wanted to ask if people with cerebellar damage could adjust their behavior to incorporate this consequence of their action over time,” says Parrell, noting that individuals with cerebellar damage could adjust their behavior, but not to the same degree as those without any damage. “We take that as evidence that their ability to change their predictive control system is impaired, which indicates that the cerebellum is critical for this process.”

But the tests for reactive control said something else entirely.

In these experiments, the changes to the spoken words were varied. “Sometimes ‘head’ sounded like ‘head,’ sometimes it sounded like ‘hid’ and sometimes it sounded like ‘had,’” says Parrell. “We made the change random and unpredictable.”

That meant the study subjects had to depend on their reactive system. “We found that the folks with cerebellar damage responded to these unpredictable changes to a larger extent than those without any damage,” says Parrell. “It was totally unexpected.”

Parrell’s research shows that the cerebellum plays a vital role in our predictive systems, which in turn greatly affects how we speak and communicate. He is now exploring why those with cerebellar damage have improved reactive systems and what that means for their ability to speak the words they want to use.


The Cerebellum Is the Body's Little Brain

In an average week, how many times would you say you walk across a room? Drive your car? Try and potentially fail to learn dance choreography off of YouTube? Chances are, you're doing at least one of those on a regular basis, and you have one small but mighty brain structure to thank: the cerebellum.

How Big Is the Cerebellum?

Named for the Latin term for "little brain," and hanging off the back of the main brain, the adorable sounding anatomical feature packs a major punch for its diminutive size. "The brain weighs about 3 pounds (1.36 kilograms) and the cerebellum makes up about 10 percent of that," says Janice Wiesman, M.D., clinical associate professor in the department of neurology at the NYU School of Medicine, in an email interview. "It's made up of three lobes, the vermis in the center ('vermis' means 'worms' in Latin and it is a long, thin, structure that looks like a worm), and a cerebellar hemisphere on each side of that."

"It weighs about 5 ounces (147 milliliters)," adds Pediatric Neurophysiology Fellow at Nationwide Children's Hospital, Daniel Freedman, D.O., in an email. "It's the coordination center of the brain and receives a large amount of sensory input from the spinal cord and brain regarding the body's movements and position. It uses this information to maintain smooth coordinated movements."

We'll get to how the cerebellum translates all that input into action in a second, but let's go deeper on the brain structure's super distinctive appearance. "It has a beautiful branched appearance which is very unique," says Parneet Grewal, a fellow at RUSH University Medical Center, in an email interview. "It has a complex circuitry and is divided into midline vermis (named for its worm-like appearance) and two cerebellar hemispheres on either side of the vermis."

"The vermis is most associated with coordinating movement of the trunk and legs and the cerebellar hemispheres work to coordinate the movement of the arms, hands and fingers," Weisman says. "The cerebellum coordinates voluntary movements like posture, balance, coordination, and speech, resulting in smooth muscle movements."

"When cut in half, the branching pattern of the cerebellar white matter required to connect all the 'folia' (Latin for leaves) can be seen," Freedman says. "This resembles a head of cauliflower or broccoli and is referred to as the 'arbor vitae' (Latin for 'tree of life')."

What Does the Cerebellum Do?

Appearances aside, the cerebellum plays a major role in a variety of everyday functions. "The function most doctors think about is smooth, coordinated control of movement," Wiesman says. "The cerebellum gets sensory input from the joints in the limbs and the trunk and also from the motor areas of the brain – the parts that plan and direct movement. The cerebellum matches those two inputs to make sure that the limb or trunk is doing what the motor cortex in the brain wants it to. This is how you can walk a straight line or close your eyes and touch your nose without missing! It coordinates the movement of your eyes so that you can smoothly track an object. It also coordinates the muscles of swallowing and speech so you don't choke on your food and so you can say 'Peter Piper picked a peck of pickled peppers.'"

But according to research published in October of 2018 in the journal Neuron, all these important functions are just part of the picture — the cerebellum is apparently capable of a whole lot more. "Recently, scientists have found that this most well-known function may be only one of many functions of the cerebellum and only involve 20 percent of it," Wiesman says. "Other functions include modulation of emotion, memory, language and abstract thinking. Like with movement, the cerebellum monitors these functions to make sure they are being done the right way — it's been referred to as the 'editor' of the brain."

What Happens if the Cerebellum Is Damaged?

With all this responsibility, you can't help but wonder what might happen if the cerebellum were to suffer any kind of damage.

"The primary symptom of a damaged cerebellum is 'ataxia' or uncoordinated movement," Freedman says. "Permanent damage to the cerebellum can come from stroke, tumors, infection, or alcohol use. Ataxia can also be temporary as seen in alcohol intoxication. When police officers conduct a roadside sobriety test, they are checking cerebellar function by having you touch finger to nose or walk a straight line."

"Symptoms and signs of cerebellar disease include difficulty coordinating movements, such as walking, moving the arms, and coordinating the muscles of swallowing and speech into a smooth pattern," Wiesman says. "People can have trouble with balance, moving the arms and hands in the way they want, swallowing and coordinating the voice when they speak and the speech can sound slurred. Cerebellar damage can cause a tremor of the limbs, trunk, or voice."

Because the cerebellum also regulates smooth movements of the eyes, people with cerebellar damage may also experience double vision or abnormal eye movements. And because the cerebellum is apparently a player in cognitive and emotional function, researchers believe damage could contribute to mental illnesses like schizophrenia.

"Trouble with speech, eye movements and onset of a tremor can also be seen in cerebellar disorders," Grewal says. "These symptoms are often accompanied by intense nausea, vomiting and vertigo, with lesions that can lead to herniation sometimes presenting with depressed consciousness."

What Causes Damage to the Cerebellum?

So how can such a tiny structure incur so much damage? "The cerebellum can be damaged a number of ways," Wiesman says. "In a person with high blood pressure, a blood vessel can burst and cause a hemorrhagic stroke. A clot in the heart or large arteries can break off and cause an ischemic stroke. Accidents can cause physical trauma to the cerebellum. Degenerative brain diseases affect the cerebellum. Some are inherited like the spino-cerebellar ataxias or Friedreich's ataxia, some occur sporadically like multiple systems atrophy, some are caused by infectious proteins called prions and that are known to be the cause of mad-cow disease in cows and humans or Creutzfeldt-Jacob disease in humans. Some toxins, like alcohol and some medications can cause atrophy of parts of the cerebellum. Rarely as a side effect of cancer, antibodies are made to cells in the cerebellum and damage those cells."

While all this sophisticated circuitry certainly may seem exclusively reserved for human brains, the cerebellum predates us by a longshot. "The cerebellum is an evolutionarily old structure, hundreds of millions of years old, found in fish and reptiles as well as mammals," Weisman says. "After all, fish have to swim straight!"

"The cerebellum is present in other species also and is not unique to humans," Grewal says. "It performs important functions in all species. Circuits of cerebellum are similar in vertebrates with variation in size and shape. The largest cerebellar size is present in elephants."

Weisman adds some food for thought: "Since the cerebellar vermis and hemispheres coordinate different parts of the body, as you look up the evolutionary scale, as animals begin to use their hands in a way different from their legs, their cerebellar hemispheres get larger – but which came first – the structure or the action?"

"If a person has bleeding into one cerebellar hemisphere, the cortex of that hemisphere can be removed and the person will typically recover their motor function over time, with very little disability," Weisman says.


ANATOMICAL CONSIDERATIONS

Motor Functioning

Lesions of the midline area of the cerebellum, the vermis, are associated with disorders of the trunk, whereas lesions of the lateral areas, the hemispheres, produce limb asynergia. 1 Cerebellar diseases can be generally localized by their clinical features: Lesions in the flocculonodular lobe are seen to cause disequilibrium with ataxic gait, a wide-based stance, and nystagmus lesions of the anterior lobes are associated with an even more impaired gait and abnormal coordinated movements of the lower limbs lesions of the lateral posterior lobes are associated with hypotonia, dysmetria, dysarthric speech, and dysdiadochokinesia. 1

Nonmotor Functioning

From an anatomical standpoint, it should not be surprising that the cerebellum may play a role in nonmotor brain functioning. Although the cerebellum constitutes only 10% of the total brain weight, it contains more than half of all the neurons in the brain. 1 The cerebellum is connected to the cerebrum via three cerebellar peduncles. There are connections, largely via the thalamus, to many brain areas relevant to cognition and behavior, including the dorsolateral prefrontal cortex, the medial frontal cortex, the parietal and superior temporal areas, the anterior cingulate, and the posterior hypothalamus. 2,3 There are also noradrenergic, serotonergic, and dopaminergic inputs to the cerebellum from brainstem nuclei. 2 Given these connections, a role for the cerebellum in nonmotor functioning would seem likely. Gao et al. 4 recently suggested that the lateral cerebellum is involved in the acquisition and discrimination of sensory information. Behavioral aspects of the cerebellum have not been directly examined until recently.


Classical Conditioning𠅎yeblink Conditioning: Evidence in Animals (JM. Delgado-Garcia)

The classical conditioning of eyelid responses has a long trajectory going back to the 1930s of the past century [33�]. Those early studies carried out in human volunteers provided basic information regarding the different types of eyelid response evoked by the conditioning (true conditioned responses, sensitization, pseudoconditioning, alpha responses, etc.) depending on the selected conditioned (CS) and unconditioned (US) stimuli or on their temporal relationships. For example, in delay conditioning, the US is presented in the presence of the CS and co-terminates with it, while in trace conditioning there is a time interval between the end of the CS and the beginning of the US. The latter has the advantage of allowing the formation of the conditioned response in the absence of any sensory stimulus [36, 37], although in this regard, it is frequently overlooked that sensory receptors are activated by changes in the stimulus presented to them and not by its sustained presence. Thus, delay conditioning could be considered a particular case of trace conditioning.

Gormezano’s group and many others popularized the classical conditioning of the nictitating membrane/eyelid response in animals (mostly rabbits) during the 1960s [37]. In a seminal paper, Schneiderman et al. [38] had already noticed that the eyelid reflex can easily be conditioned using Pavlovian procedures ( Fig. 1 ), although they did not mention that facial muscles belong to a special type of visceral muscle, a fact that could explain why eyeblinks are so easily conditioned as compared with other types of motor response involving skeletal muscles.

Mean percentage of responses collected in rabbits during classical conditioning of the nictitating membrane response. The conditioned stimulus (CS) consisted of an 800-Hz, 72-dB tone lasting for 600 ms. The unconditioned stimulus consisted of a 100-ms air puff directed at the right cornea. Nictitating membrane responses were recorded with the help of a potentiometer attached to the ipsilateral nictitating membrane. Experimental groups were as follows: the CS–UCS group received paired CS–UCS presentations. CA-A and UCS-A groups received sole presentations of CS or UCS stimuli, respectively. CS-R and UCS-R groups received unpaired presentations of CS and USC stimuli. Figure taken with permission from [33]

Indeed, both the orbicularis oculi (the muscle that closes the eyelids) and the retractor bulbi (the muscle retracting the eye in the orbit, allowing the passive displacement of the nictitating membrane in mammals) are peculiar in the sense that they are devoid of a stretch reflex (they have no proprioceptors). As a consequence, motoneurons receive no signal indicating the position of the lids on the eye [39]. Finally, these muscles have a constant mass (no extra weights on them), and their innervating motoneurons have no axon collaterals and control eyelid velocity only during reflexively evoked blinks [39]. Although the recording of nictitating membrane responses has provided valuable information about the biomechanics of eyeblink conditioning, it has been the use of the search coil in a magnetic field technique that has allowed a quantitative study of reflex and conditioned eyelid responses in humans [40], cats [41], and rabbits [42]. Recently, the magnetic distance measurement technique has enabled similar studies in the small eyelid of behaving mice [43]. Those quantitative studies of eyeblink kinematics have allowed the determination of the main sequence of eyelid responses [40�] and of their oscillatory properties. The latter are dependent on eyelid mass and compliance [43] and are nicely tuned to the firing properties of facial motoneurons [39]. It should be stressed that a proper understanding of eyelid kinematics and of the firing properties of innervating facial and accessory abducens motoneurons is necessary to understand how acquired eyeblinks are generated and the functional possibilities offered by this motor system for the acquisition of new motor responses [44]. Another important requisite for understanding the organization of the eyelid motor system is knowing the location of the neural premotor system controlling spontaneous, reflex, and acquired eyelid responses. This was achieved recently using attenuated rabies virus injected as a transneuronal retrograde tracer in the orbicularis oculi muscle of the adult rat [45]. As expected, many brainstem, cerebellar, and cerebral cortex structures mediating reflex, voluntary, and limbic related eyelid responses were labeled, indicating the neuronal complexity of this apparently simple motor system.

While a large number of neural regions are implicated in various aspects of eyelid responses, the cerebellum has been the primary focus in the study of eyeblink conditioning. Indeed, hundreds of research studies and reviews have been devoted to determining the involvement of cerebellar structures in the acquisition and storage of this type of associative learning [46�]. In an influential series of studies, Thompson’s group has popularized a basic brainstem�rebellar circuit certainly involved in the generation and control of classically conditioned eyelid responses [46, 49] that is not completely in agreement with anatomical [45], kinematic [41], and electrophysiological and pharmacological [50, 51] findings. For example, the precise latency analysis (using both delay and trace conditioning paradigms) of identified cerebellar interpositus neurons indicates that they start firing after the beginning of the eyelid conditioned response [50]. Moreover, it is still under discussion whether cerebellar structures are involved in learning (i.e., in the acquisition and storage of newly acquired eyelid responses) or in the proper performance of eyelid responses independently of their reflex or acquired nature [51�]. As illustrated in Fig. 2 , learning and performance of conditioned eyeblinks can easily be differentiated in alert behaving cats [51]. Recently, it has been proposed [55] that the cerebellar output represented by the activity of interpositus neurons plays a modulating role in the dynamic control of eyeblink learned responses, i.e., they could be considered a phase-modulating device helping to reinforce, as well as to damp, the oscillatory properties of facial motoneurons ( Fig. 3 ).

Effects of muscimol injection in, and microstimulation of, the posterior interpositus nucleus on the percentage and amplitude of conditioned eyelid responses (CRs) collected from alert behaving cats. a Diagram illustrating the experimental design. Animals were implanted with electromyographic recording electrodes in the orbicularis oculi muscle (O.O. EMG) and with a chronic guide cannula in the posterior interpositus nucleus (PIN) allowing neuronal recording (Rec), microstimulation (St), and microinjection (Inj). Animals were also implanted with stimulating electrodes in selected brain sites for antidromic identification of recorded facial motoneurons and posterior interpositus neurons [46, 50]. Delayed eyeblink conditioning was achieved by the paired presentation of a 370-ms tone used as a conditioned stimulus (CS), followed 270 ms from its start by a 100-ms air puff as an unconditioned stimulus (nosotros). B Representative examples of CRs evoked by the sole CS presentation, collected from the fourth, fifth, and seventh conditioning sessions. Muscimol (a GABAA agonist, 1.25 μg/kg) was injected 20 min before the fifth session. los double-arrowed line (a) indicates CR amplitude. C Quantitative analysis of data collected from three animals (mean ± SEM). Muscimol was injected before the fifth and sixth sessions. Note that, according to the selected CR criterion [dashed blue line en B], the expected percentage of CRs (blue circles y dotted line) was not modified by muscimol, but the amplitude of the evoked CRs (red circles y dashed line) was significantly decreased (***pagπ.001 ANOVA). D Representative examples of CRs evoked by single CS presentations without (fourth and seventh sessions) and with (fifth session) microstimulation (20 Hz for 1 s pulses of 50 μs and 50 㯊) of the posterior interpositus nucleus. mi Quantitative analysis of data collected from three animals (mean ± SEM). Microstimulation was applied during the fifth and sixth sessions in trials in which the CS was presented alone. Note that, according to the selected CR criterion, the expected percentage of CRs (blue circles y dotted line) was not modified by the microstimulation, but the amplitude of the evoked CRs (green circles y dashed line) was significantly increased (**pag< 0.01 ANOVA). Data collected from [46]. Figure reproduced with permission from [39]

Schematic representation of the reinforcing–modulating role of cerebellar interpositus neurons (IP n) during the acquisition of an associative learning task such as the classical eyeblink conditioning. This representation is based on data published elsewhere [23]. The experimental design is illustrated in Fig. 2 . Neuronal inputs (green set of premotor nuclei) arriving at the orbicularis oculi motoneurons (OO MNs) and carrying eyeblink conditioned signals p(t) need the reinforcing–modulating role of cerebellar nuclei signals m(t). In order to be efficient, IP neuronal signals need to go through a learning process in order to become 180° out-of-phase with OO MN firing. Thus, IP neuronal activities (following a relay in the red nucleus) reach OO MNs right at the moment of maximum motoneuronal hyperpolarization [34], and IP neurons facilitate a quick repolarization of OO MNs, reinforcing their tonic firing during the performance of those classically conditioned eyelid responses. Abbreviation: VIIn facial nucleus. Figure reproduced with permission from [50]

Even if the debate about the contribution of cerebellar circuits to the acquisition of new eyelid responses remains open for a while, we should keep in mind that many other brain structures, such as the hippocampus [44] or the amygdala [56], are also involved in this type of associative learning, and that, surprisingly, only a few studies have been devoted to the most important center for the generation of voluntary and acquired movements namely, the motor cortex [57].


What Does the Frontal Lobe Do?

The frontal lobe is the slowest part of the brain to mature, continuing to create and prune neural connections until a person's mid-twenties. This means that brain damage early in life renders the frontal lobe particularly vulnerable, potentially affecting behavior and cognition forever.

The frontal lobe is involved in a wide range of “higher” cognitive functions. Although all mammals have a frontal lobe, highly social mammals, such as dolphins and primates, tend to have more developed frontal lobes. This suggests that our social interactions may play a key role in the development of intelligence, and that the brain must devote significant resources to responding to the demands of social interactions. Humans have larger and more developed frontal lobes than any other animal.

Some of the many functions of the frontal lobe include:

  • Coordinating voluntary movements, such as walking and reaching for objects. The frontal lobe is home to the primary motor cortex.
  • Assessing future consequences of current actions. Thus the frontal lobe plays a vital role in impulse control, including decisions about when to spend money and eat, and whether a particular decision is morally or socially acceptable.
  • Assessing similarities and differences between two objects.
  • Formation and retention of long-term memories, particularly emotional memories derived from the limbic system.
  • Language: The frontal lobe plays a role in understanding language, linguistic memories, and speaking.
  • Emotional expression and regulation, in addition to understanding the emotions of others empathy may derive from the frontal lobe.
  • The development of personality. Because of the frontal lobe's roles in memory, emotional regulation, expression, impulse control, and other key functions, it plays a key role in personality. Damage to the frontal lobe can spur sudden and immediate alterations in personality.
  • Managing reward. Dopamine, a neurotransmitter that plays a role in reward and motivation, is heavily active in the frontal lobe because most of the brain's dopamine-sensitive neurons located here.
  • Attention regulation, including selective attention. Frontal lobe difficulties can lead to executive functioning issues, as well as disorders such as ADHD.


Referencias

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