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¿Puede una bacteria infectar a otra bacteria?

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Investigué al respecto buscando en Google y leyendo algunos artículos bacteriológicos, pero no obtuve ninguna respuesta. También les pregunté a algunos de mis profesores, y también estaban un poco confundidos. Algunos dijeron que es posible y otros dijeron que no. Entonces la pregunta sigue siendo:

¿Puede una bacteria infectar a otra bacteria? ¿Si es así, cómo?


Bdellovibrio bacteriovorus (BV) "infecta" a otras bacterias:

Similar a un virus, la VB ataca a bacterias como Escherichia coli (E. coli) al adherirse a su presa y entrar en ella, crecer y replicarse dentro de la célula, y luego estallar repentinamente, liberando a su progenie en el entorno circundante. - Cómo las bacterias cazan otras bacterias


Tenga en cuenta que gran parte de la respuesta a esta pregunta depende de lo que quiere decir con "infectar". Bdellovibrios (como Laurel ya ha establecido que este lo hace suceden) hacen algo que se parece mucho a infectar células eucariotas, pero todavía se habla de "cazar". ¿Por qué? No estoy seguro.

Hay muchas formas diferentes en que las bacterias pueden tener interacciones negativas entre sí, aunque a menudo se parecen más a la "caza" o la "guerra" que a la "infección".

Entrando un poco más en el "cómo" de la pregunta, un mecanismo común para la interacción negativa entre bacterias es el sistema de secreción de tipo VI. A menudo se habla de este aparato como un "arma" que las bacterias pueden usar para matarse entre sí, adhiriéndose a la otra célula y disparando toxinas a través de su membrana. Pueden usar esto con un gran efecto ecológico.

El sistema de secreción de tipo VI también se utiliza en algunos contextos para infectar huéspedes no bacterianos, por lo que, según esa lógica, se podría argumentar que se parece a una infección.

Actualizar: para una breve discusión sobre la destrucción interbacteriana (incluidos los sistemas de secreción de Bdellovibrio +) en el contexto de las aplicaciones biotecnológicas, consulte aquí.


Las bacterias y los virus infectan nuestras células a través de los azúcares: ahora los investigadores quieren saber cómo lo hacen

El azúcar no es solo algo que comemos. De lo contrario. El azúcar es una de las moléculas más naturales y todas las células del cuerpo están cubiertas por una capa gruesa de azúcar que protege a las células de los ataques de bacterias y virus. De hecho, cerca del 80 por ciento de todos los virus y bacterias se unen a los azúcares en el exterior de nuestras células.

El azúcar es un elemento tan importante que los científicos se refieren a él como el tercer componente básico de la vida, después del ADN y las proteínas. Y el otoño pasado, un grupo de investigadores descubrió que la proteína de pico en el virus corona necesita un azúcar particular para unirse a nuestras células de manera eficiente.

Ahora, el mismo grupo de investigadores ha completado un nuevo estudio que profundiza más en los receptores celulares a los que se unen los azúcares y, por lo tanto, las bacterias y los virus.

“Hemos establecido cómo los azúcares se unen y activan los llamados receptores Siglec que regulan la inmunidad. Estos receptores juegan un papel importante, ya que le dicen al sistema inmunológico que disminuya o aumente las actividades. Este es un mecanismo importante en relación con las enfermedades autoinmunes ”, dice el primer autor del estudio, Postdoc Christian B & uumlll del Centro de Copenhague para Glycomics (CCG) de la Universidad de Copenhague.

El lenguaje del azúcar único

Cuando el sistema inmunológico recibe señales incorrectas, puede provocar enfermedades autoinmunes, que es cuando el sistema inmunológico se ataca a sí mismo. Los receptores Siglec reciben señales a través del azúcar del ácido siálico, un carbohidrato que normalmente cierra las cadenas de azúcar en la superficie de nuestras células. Cuando los receptores Siglec se encuentran con las cadenas de azúcar correctas, se le dice al sistema inmunológico que se amortigüe o se active.

“Como parte del nuevo estudio, hemos creado una biblioteca de células que se puede utilizar para estudiar cómo varios azúcares se unen e interactúan con los receptores. Lo hemos hecho creando decenas de miles de células, cada una de las cuales contiene un poco del lenguaje único del azúcar, lo que nos permite distinguirlas entre sí y estudiar su efecto y proceso individual. Este conocimiento puede ayudarnos a desarrollar mejores opciones de tratamiento en el futuro ', dice el profesor asociado Yoshiki Narimatsu de CCG, quien también contribuyó al estudio.

«La superficie de las células de la biblioteca es la misma que se encuentra en las células en su entorno natural. Esto significa que podemos estudiar los azúcares en un ambiente con la ocurrencia natural de p. Ej. proteínas y otros azúcares, y así podemos estudiar las células en la forma en que las encuentran los virus y las bacterias ”, explica Yoshiki Narimatsu.

Descubrimiento importante para la enfermedad de Alzheimer

Trabajando en el nuevo estudio, los investigadores identificaron los azúcares que se unen al receptor específico que juega un papel principal en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

«Nuestro principal hallazgo se refiere al receptor Siglec-3. Ya se sabe que las mutaciones en el receptor Siglec-3 juegan un papel en relación con la enfermedad de Alzheimer, pero no sabíamos a qué se une específicamente el receptor. Nuestro método ahora ha identificado un azúcar natural potencial que se une específicamente al receptor Siglec-3. Este conocimiento representa un importante paso adelante en la comprensión de los defectos genéticos que hacen que una persona desarrolle la enfermedad ”, dice Christian B & uumlll.

La creación de las bibliotecas de azúcar fue financiada por la Fundación Lundbeck y la Fundación Nacional de Investigación de Dinamarca.


Bacterias resistentes a múltiples fármacos

Christopher Grace MD, FACP, en Critical Care Secrets (Quinta edición), 2013

7 ¿Cómo se vuelven multirresistentes las bacterias?

Las bacterias se vuelven resistentes a los antibióticos por mutación del ADN en puntos seleccionados o por inserciones o deleciones que alteran las enzimas microbianas o los objetivos de los antibióticos. El material genético se puede transferir entre bacterias mediante plásmidos (ADN circular de doble hebra extracromosómico) a través del contacto directo de célula a célula. Las bacterias también pueden adquirir nuevos genes de resistencia mediante la infección con virus bacteriófagos que portan genes de resistencia cuando infectan bacterias. Una vez que las bacterias desarrollan o adquieren nuevos genes de resistencia, tienen una ventaja selectiva cuando se utilizan antibióticos. A medida que se acumulan más mutaciones o material genético transferido, las bacterias se vuelven resistentes a más clases de antibióticos, lo que induce la MDR.


Se revela que la molécula misteriosa en las bacterias es un guardia

Fila superior: la bacteria E. coli que contiene un retrón rompe las membranas de la célula unos 15 minutos después de la infección (centro). El rojo revela agujeros en las membranas a medida que las células mueren. (Derecha) 45 minutos después de la infección con un fago, muchas células han muerto, pero quedan algunas para reiniciar el crecimiento. Abajo: las bacterias que carecen de este retroceso se ven bien después de 15 minutos, pero 45 minutos después, las células infectadas han muerto y el ADN viral se ha derramado, en su camino hacia las pocas células restantes. Crédito: Instituto de Ciencias Weizmann

En muchas especies de bacterias se encuentran estructuras híbridas peculiares llamadas retrones que son mitad ARN y mitad ADN monocatenario. Desde su descubrimiento hace unos 35 años, los investigadores han aprendido a usar retrones para producir hebras simples de ADN en el laboratorio, pero nadie sabía cuál era su función en las bacterias, a pesar de mucha investigación al respecto. En un artículo publicado hoy en Celda, un equipo del Instituto de Ciencias Weizmann informa sobre la resolución del antiguo misterio: los retrones son "guardias" del sistema inmunológico que aseguran la supervivencia de la colonia bacteriana cuando está infectada por virus. Además de descubrir una nueva estrategia utilizada por las bacterias para protegerse contra las infecciones virales, una que es sorprendentemente similar a la empleada por los sistemas inmunitarios de las plantas, la investigación reveló muchas modificaciones nuevas que, en el futuro, pueden sumarse al conjunto de herramientas de edición del genoma. .

El estudio, realizado en el laboratorio del profesor Rotem Sorek del Departamento de Genética Molecular del Instituto, fue dirigido por Adi Millman, el Dr. Aude Bernheim y Avigail Stokar-Avihail en su laboratorio. Sorek y su equipo no se propusieron resolver el misterio del retroceso, estaban buscando nuevos elementos del sistema inmunológico bacteriano, específicamente elementos que ayuden a las bacterias a defenderse de la infección viral. Su búsqueda se vio facilitada por su reciente descubrimiento de que los genes del sistema inmunológico de las bacterias tienden a agruparse en el genoma dentro de las llamadas islas de defensa. Cuando descubrieron la firma única de retron dentro de una isla de defensa bacteriana, el equipo decidió investigar más a fondo.

Su investigación inicial mostró que este retrón definitivamente estaba involucrado en la protección de bacterias contra los virus conocidos como fagos que se especializan en infectar bacterias. A medida que los investigadores observaron más de cerca los retrones adicionales ubicados cerca de genes de defensa conocidos, encontraron que los retrones siempre estaban conectados, física y funcionalmente, a otro gen. Cuando se mutó el gen acompañante o el retrón, las bacterias tuvieron menos éxito en combatir la infección por fagos.

Luego, los investigadores se dispusieron a buscar más complejos de este tipo en las islas de defensa. Finalmente, identificaron unos 5.000 retrones, muchos de ellos nuevos, en diferentes islas de defensa de numerosas especies bacterianas.

Para comprobar si estos retrones funcionan, en general, como mecanismos inmunitarios, los investigadores trasplantaron muchos retrones, uno por uno, en células bacterianas de laboratorio que carecían de retrones. Como sospechaban, en un gran número de estas células encontraron retrones que protegían a las bacterias de la infección por fagos.

¿Cómo hacen esto los retrones? Concentrándose en un tipo particular de retrón y rastreando sus acciones frente a la infección por fagos, el equipo de investigación descubrió que su función es hacer que la célula infectada se suicide. El suicidio celular, que alguna vez se pensó que pertenecía únicamente a organismos multicelulares, es un medio de último recurso para abortar una infección generalizada, si el mecanismo suicida funciona lo suficientemente rápido como para matar la célula antes de que el virus termine de hacer copias de sí mismo y extenderse a otras células.

Investigaciones posteriores mostraron que los retrones no detectan la invasión de fagos en sí, sino que vigilan otra parte del sistema inmunológico conocida como RecBCD, que es una de las primeras líneas de defensa de la bacteria. Si se da cuenta de que el fago ha manipulado el RecBCD de la célula, el retrón activa su programa a través de los segundos genes vinculados para matar la célula infectada y proteger al resto de la colonia.

"Es una estrategia inteligente y descubrimos que funciona de manera similar a un mecanismo de protección empleado en las células vegetales", dice Sorek. "Al igual que los virus que infectan las plantas, los fagos vienen equipados con una variedad de inhibidores para bloquear diversas partes de la respuesta inmune celular. El retrón, como un mecanismo de protección que se sabe que existe en las plantas, no necesita poder identificar todos los posibles inhibidores , solo para tener un control sobre el funcionamiento de un complejo inmune en particular. Las células vegetales infectadas aplican este método de 'infección abortiva', matando una pequeña región de una hoja o raíz, en un esfuerzo por salvar la planta. Dado que la mayoría de las bacterias viven en las colonias, esta misma estrategia puede promover la supervivencia del grupo, incluso a expensas de los miembros individuales ".

Los retrones son tan útiles para la biotecnología porque comienzan con un fragmento de ARN, que es la plantilla para la síntesis de la cadena de ADN. Esta plantilla en la secuencia de retroceso puede intercambiarse por cualquier secuencia de ADN deseada y usarse, a veces junto con otra herramienta tomada del kit de herramientas inmunológicas bacterianas, CRISPR, para manipular genes de varias formas. Sorek y su equipo creen que, dentro de la diversa lista de retrones que identificaron, pueden estar ocultando más de unos pocos que podrían proporcionar mejores plantillas para necesidades específicas de edición de genes.


Introducción

Las bacterias (también conocidas como procariotas) son los organismos más antiguos de la Tierra. Son los más conocidos como flagelos que causan enfermedades mortales. Sin embargo, lo que se ha descubierto recientemente es que las bacterias también dan vida. Grandes comunidades de bacterias viven en organismos superiores (como usted) en conjuntos llamados microbiomas. Los microbiomas son cruciales para la salud humana, animal y vegetal porque las bacterias del microbioma suministran sustancias vitales a sus huéspedes más grandes. Los científicos ahora piensan que la vida multicelular en la Tierra coevolucionó con las bacterias y que las vidas de los humanos y las bacterias están íntimamente entrelazadas.

Pero, ¿cómo pueden las bacterias, que son 500 veces más pequeñas que una célula humana, matarnos o, por el contrario, darnos vida? Me he pasado la vida preguntándome cómo estas pequeñas criaturas consiguieron la capacidad de controlar el destino de organismos escandalosamente más grandes. Lo que descubrieron los científicos es que las bacterias tienen poder en número y que tienen habilidades de comunicación sofisticadas que, antes, se pensaba que eran imposibles para organismos tan pequeños y "primitivos". En esta narrativa, intentaré convencerlos de que las bacterias pueden “hablar” entre sí, que son multilingües, que actúan juntas en grupos coordinados y que estas capacidades les dan a las bacterias su asombroso poder.

Las bacterias se comunican entre sí, no con palabras, sino con sustancias químicas. Las bacterias liberan estas moléculas químicas (llamadas autoinductores) en su entorno y luego utilizan la acumulación de estas moléculas de señalización para realizar un censo de su número de células. Cuando se alcanza un número crítico de células, las bacterias reconocen que están en un grupo y se comportan como un equipo coordinado que exhibe nuevos comportamientos.

En la película de lapso de tiempo que se muestra aquí (Video 1), una especie bacteriana particular (normalmente que habita en el océano) está creciendo en un plato en un laboratorio. Cuando las células bacterianas alcanzan un número crítico, comienzan a producir luz azul, un proceso llamado "bioluminiscencia". La liberación de moléculas químicas llamadas autoinductores (normalmente invisibles pero representadas en la caricatura) hace que las bacterias activen la producción de luz. Este proceso se denomina "detección de quórum". En Journey to Discovery, aprenderemos cómo los científicos descubrieron la detección de quórum y cómo descubrieron los autoinductores y sus “receptores” interactivos que subyacen a este fenómeno.

Video 1 Crecimiento de células bacterianas y detección de quórum. La película de lapso de tiempo cubre un período de 5 horas. El campo de visión es de 0,2 milímetros. La animación muestra la producción de moléculas autoinductoras que hacen que las bacterias se vuelvan bioluminiscentes a alta densidad.

La detección de quórum permite a las bacterias realizar colectivamente tareas que no tendrían éxito si una sola bacteria actuara sola (Figura 1). Además de la bioluminiscencia que se muestra en la película, la detección de quórum controla la producción de toxinas que son cruciales para que las bacterias causen enfermedades. La detección de quórum controla la formación de biopelículas. Las biopelículas son comunidades de células bacterianas adheridas a superficies y una forma predominante de vida bacteriana en la Tierra. Las biopelículas ayudan a muchas bacterias a actuar como patógenos y causar enfermedades. Las biopelículas también son fundamentales para los comportamientos bacterianos beneficiosos, como la simbiosis, así como en aplicaciones industriales, como la purificación de aguas residuales y la biorremediación. La detección de quórum controla la competencia, que es el proceso que permite a las bacterias adquirir ADN de otras células. La competencia permite a las bacterias diversificar sus genomas y se ha explotado espectacularmente para conseguir que las bacterias alberguen genes extraños en la industria de la biotecnología.

Figura 1 La detección de quórum controla muchos comportamientos bacterianos a baja y alta densidad celular.

Las bacterias utilizan múltiples autoinductores de detección de quórum para comunicarse en entornos complejos compuestos por muchas especies bacterianas, que es la situación normal en el intestino, la boca, la piel y otros entornos. Decodifican estas mezclas químicas para distinguirse a sí mismos de los demás y, creemos, al hacerlo, distinguen al amigo del enemigo potencial. Esta capacidad permite a las bacterias formar equipos con los miembros del equipo correctos y útiles, y evitar ser engañados por bacterias enemigas en el vecindario que podrían estar tratando de aprovecharse de ellas. Conocerse a uno mismo del otro es crucial en toda la biología.

En la Descripción general del conocimiento, discutiré cómo funciona la detección de quórum a través de un proceso llamado transducción de señales, que se desencadena por la unión de moléculas autoinductoras a receptores (proteínas detectoras específicas), lo que posteriormente conduce a que se active o desactive una gran cantidad de genes. Solo si primero comprenden profundamente cómo se comunican las bacterias y los tipos de comportamientos que están controlados por la detección de quórum, los científicos pueden idear formas ingeniosas de manipular el proceso y, al hacerlo, inventar aplicaciones de manipulación de detección de quórum que tendrán éxito. En la sección Fronteras, proporcionaré algunos ejemplos de las formas en que los científicos están usando su comprensión de la detección de quórum para mejorar la agricultura y combatir las enfermedades.

Espero que sigas leyendo. Mi sueño es que este texto le haga sentir como si estuviera mirando por encima de mi hombro, por encima de los hombros de tres científicos importantes que vinieron antes que yo, y por encima de los hombros de la nueva generación de científicos a medida que avanzamos en aventuras. Espero que comprendan y sientan cómo nos sentimos cuando hicimos nuestros experimentos, interpretamos (y malinterpretamos) nuestros resultados, tomamos caminos equivocados y también recorrimos caminos exitosos, ya que hicimos nuestros descubrimientos mostrando que las bacterias pueden "hablar" con cada uno otro.


Para salvar a otras, las bacterias pueden autodestruirse cuando son infectadas por un virus

Los científicos estaban estudiando virus que infectan y matan bacterias, llamados bacteriófagos o fagos, como terapéutico para las infecciones bacterianas hace más de cien años. Sin embargo, aparecieron los antibióticos y ya no los necesitábamos. Ahora que los antibióticos se están volviendo menos efectivos, los investigadores quieren saber más sobre los fagos y cómo pueden usarse para tratar infecciones bacterianas que son resistentes a los antibióticos. Los científicos ahora han identificado un mecanismo inmunológico que protege a las bacterias de los fagos y funciona iniciando un modo de autodestrucción en las bacterias, evitando así que la infección se propague a otras células. Los hallazgos, que tienen implicaciones para el uso de fagos como tratamiento, se han publicado en Molecular Cell.

"La infección abortiva es un concepto antiguo, pero sigue siendo controvertido: una célula bacteriana esencialmente toma una para el equipo, matándose a sí misma en lugar de ser utilizada para producir más fagos", dijo el autor principal del estudio, Kevin Corbett, Ph.D. profesor asociado de medicina celular y molecular en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego.

"Se ha debatido si es o no lógico, desde un punto de vista evolutivo, que los organismos unicelulares hagan esto". Pero si pensamos en las bacterias como una comunidad cooperativa, una biopelícula, en lugar de células individuales, tiene sentido ''.

El laboratorio de Corbett se utiliza para estudiar un proceso de división celular llamado meiosis. Una familia de proteínas llamada HORMA se convirtió en el foco de su investigación y, en 2015, los datos bioinformáticos de los Institutos Nacionales de Salud sugirieron que las bacterias producen estas proteínas.

"Soy un científico básico y estoy particularmente interesado en las conexiones evolutivas entre proteínas y vías que nunca esperarías que estuvieran relacionadas", dijo Corbett. "Entonces me preguntaba, ¿qué podrían estar haciendo estas proteínas en las bacterias?"

Este sistema inmunológico bacteriano recién identificado, llamado CBASS, se puede encontrar en aproximadamente el diez por ciento de las bacterias de aproximadamente 75,000 con genomas que se han secuenciado, dijo Corbett. Su equipo diseñó una cepa de laboratorio de Escherichia coli sensible a los fagos para transportar CBASS. "Estábamos encantados de descubrir que CBASS proporcionaba una inmunidad casi absoluta a los fagos", señaló Corbett.

Los investigadores también aprendieron más sobre las características moleculares de las proteínas que funcionan en CBASS, las proteínas HORMA detectan la infección y activan otra proteína para enviar un mensaje. Este mensaje activa una enzima que destruye el genoma bacteriano, que mata la célula y detiene la reproducción del fago.

Este trabajo puede ayudar a los científicos a crear terapias con fagos que sean inmunes al CBASS y más eficaces para detener las infecciones bacterianas. El video de arriba cuenta la historia de un hombre que fue salvado por fagos de una infección resistente a los medicamentos.

"Por otro lado, si podemos encontrar una manera de activar este sistema con un fármaco, podríamos conseguir que las bacterias que contienen CBASS se suiciden", dijo. “Hacer algo así realmente requiere que tengamos una comprensión clara de los mecanismos detallados en juego.

“Hemos estudiado solo uno de más de 6.000 sistemas CBASS distintos, cada uno de los cuales codifica un conjunto diferente de sensores de infección, proteínas de señalización y proteínas efectoras como la nucleasa en nuestro sistema. Comprender cómo funcionan juntos estos diferentes conjuntos de partes, y cómo las bacterias se han mezclado y combinado a medida que evolucionan, nos dará una imagen más completa de cómo funciona todo y cómo podemos intervenir mejor.


Presentado

Reflejos

Olvídese del estereotipo de las bacterias como simples formas de vida, nadando sin pensar en una gota de agua o pegadas a las manijas de las puertas del baño, esperando a que alguien las recoja. “Las bacterias no son simples en absoluto”, dice Guillaume Lambert, Física Aplicada e Ingeniería. “En realidad, son extremadamente sofisticados. Han existido durante miles de millones de años y tienen todo tipo de trucos para sobrevivir ".

Lambert estudia los trucos que ayudan a las bacterias a resistir los antibióticos. A medida que la cantidad de antibióticos útiles continúa disminuyendo, esta resistencia es un problema cada vez mayor para los humanos, pero es lo habitual para las bacterias. “Las bacterias han desarrollado resistencia a lo largo de su historia, contra hongos, contra otras bacterias”, dice. "Siempre ha habido una guerra, pero los seres humanos hemos traído esto a la vanguardia ahora".

Una nueva técnica para estudiar células bacterianas en tiempo real

Físico de formación, Lambert utiliza el conjunto de herramientas de su físico para abordar cuestiones biológicas. Su investigación sobre los mecanismos de la resistencia a los antibióticos le ha llevado a crear una nueva técnica para estudiar las bacterias. La técnica de Lambert se basa en la microfabricación y la microfluídica para estudiar las células individuales en tiempo real a medida que reaccionan a su entorno.

“Nos centramos en unos pocos individuos que forman parte de una población más grande”, explica. “En el caso de la resistencia a los antibióticos, esto significa que podemos identificar y observar cómo los antibióticos impactan en la fisiología celular. Esto es diferente a los análisis habituales en los que se tiene un tubo de ensayo de bacterias y se coloca un antibiótico y todas las células mueren. Sabe que tiene un buen antibiótico, pero no sabe lo que realmente le hace a las células ".

El laboratorio de Lambert utiliza un dispositivo llamado máquina madre, que permite a los investigadores confinar las células en canales de microfluidos donde los medios de crecimiento que fluyen se controlan a nivel micro. A medida que una célula madre crece y se divide, sus células hijas migran hacia arriba por el canal y finalmente son arrastradas por el medio, pero la célula madre original siempre permanece. Con un microscopio de imágenes, Lambert y sus colegas pueden registrar en tiempo real las reacciones de las células a los cambios que inducen en el medio ambiente, como la adición de un tratamiento con antibióticos.

Un superviviente persistente, una célula bacteriana inactiva llamada Persister

Están especialmente interesados ​​en un tipo de célula bacteriana inactiva conocida como célula persistente. “Una bacteria en estado persistente puede sobrevivir a todo tipo de estresores ambientales que normalmente la matarían: antibióticos, cambios de PH, las sales biliares que tenemos en el intestino, virus llamados fagos que infectan las células”, explica Lambert. “Es una gran estrategia de supervivencia. Si hay un tratamiento con antibióticos que mata el 99,99 por ciento de las bacterias, y usted es ese 0,01 por ciento que quedó inactivo, cuando se despierte unas horas o unos días después, tendrá todo el campo para usted ".

“Las bacterias han desarrollado resistencia a lo largo de su historia: contra hongos, contra otras bacterias. Siempre ha habido una guerra, pero los humanos lo hemos puesto en primer plano ahora ".

Al perturbar las bacterias, los investigadores aumentan las probabilidades de formación de células persistentes, lo que facilita su estudio. Luego tratan a las bacterias con rondas de un antibiótico que se dirige a la maquinaria de la división celular, dando tiempo a las bacterias para recuperarse entre cada ronda. “Con cada tratamiento, debería haber un 50 por ciento de posibilidades de que una célula individual muera”, dice Lambert. “Pero podemos encontrar algunas células que nunca mueren. La ascendencia de estas células es distinta y especial en comparación con el resto de la población. Porque sobrevivieron, sabemos que hicieron algo bien. Al analizarlos, podemos ver qué mató al resto al ver qué hizo que los sobrevivientes estuvieran más en forma ".

Al secuenciar los genomas de las células persistentes que sobreviven, los investigadores descubrieron que son genéticamente idénticas a las otras células. "A través de algunos reordenamientos de la red que estamos empezando a comprender, pueden entrar en este estado inactivo", dice Lambert. "No tienen una mutación, solo tienen un fenotipo diferente". Él y sus colegas también encontraron que la tasa de muerte celular depende de la edad.

"Si una célula es más vieja, es más probable que se divida, y si se divide con el antibiótico presente, la pared celular se romperá", explica Lambert. "Pero las células que son más jóvenes o que se acaban de dividir no se dividirán por un tiempo, por lo que están protegidas durante un tiempo de los efectos de los antibióticos".

Creación de bacterias sintéticas para alertar al cuerpo de problemas

En otra línea de investigación, el laboratorio de Lambert también investiga la biología sintética, la ingeniería de organismos para un propósito específico. “La visión a largo plazo es tomar bacterias y darles un cerebro”, dice Lambert. "Pueden nadar como bacterias y sentir como bacterias y dividirse como bacterias, pero también pueden alertarnos, por ejemplo, cuando hay un patógeno presente en el cuerpo de un paciente o un compuesto tóxico en el medio ambiente".

Para crear los organismos sintéticos, los investigadores insertan en una bacteria trozos de ADN de otros organismos como hongos, fagos u otras bacterias. Para hacer esto, utilizan CRISPR-Cas12, un proceso que emplea la secuencia de ADN CRISPR (repeticiones palindrómicas cortas agrupadas regularmente interespaciadas) y la nucleasa Cas12 de bacterias para editar genes en modelos vivos. Todos los componentes nuevos juntos crean algo así como un circuito. “En el nivel básico, todo esto se parece mucho a la física o la electrónica”, dice Lambert. "La interacción entre los diferentes componentes es similar a las puertas lógicas que tiene una computadora".

Al combinar componentes de formas novedosas, Lambert y sus colegas esperan crear una nueva función en las bacterias que pueda ser útil para los humanos. "En el futuro, podría tener probióticos que vivan en su intestino y actúen como centinelas", explica Lambert. “Podían detectar desequilibrios en los nutrientes o la presencia de patógenos y luego responder en tiempo real. Por ejemplo, pueden brillar de color rojo en presencia de un patógeno, y te alertarán cuando veas eso en tus heces ".

Las moléculas sintéticas también podrían algún día tratar enfermedades, sugiere Lambert. Por ejemplo, podrían producir un compuesto antimicrobiano si detectaran una infección. También podrían usarse para monitorear el medio ambiente, como los lagos, donde podrían atacar las floraciones de algas cuando las perciban.

Usar la física para estudiar biología

Lambert comenzó su trabajo universitario como físico puro sin interés por la biología. “Como estudiante, sabía de microfabricación y transistores”, dice. “Pero en la escuela de posgrado, uno de mis profesores usó física para estudiar biología. Pensé: 'Esto es genial. Quiero hacer esto. Quiero aplicar mis conocimientos a la biología ".

Ahora, como profesor, tiene menos tiempo para jugar en el laboratorio, pero el enfoque práctico aún lo llama. “De vez en cuando, voy al laboratorio y hago algunos experimentos rápidos solo para mantenerme conectado a tierra”, dice. “Cuando entro allí, me olvido de todos los demás problemas que podría tener. No me empantano y puedo tener una visión más amplia ".


Virus y bacterias

Virus & # 8211 Un virus es una cápsula de proteína que contiene material genético. Un virus no puede reproducirse por sí solo, debe infectar una célula viva para crecer.

Bacterias & # 8211 Las bacterias son organismos unicelulares que viven por sí mismos. Pueden multiplicarse y reproducirse por subdivisión.

Las bacterias y los virus causan muchas de las enfermedades con las que estamos familiarizados y pueden parecer sinónimos que son muy diferentes entre sí.

Por un lado, difieren mucho en tamaño. Los virus más grandes son tan grandes como las bacterias más pequeñas. Los virus son microscópicos y su tamaño varía entre 20 y 400 nanómetros de diámetro (1 nanómetro = 10 -9 metros). Por el contrario, las bacterias más pequeñas tienen un tamaño de unos 400 nanómetros.

Otra diferencia es su estructura. Las bacterias son complejas en comparación con los virus.. Una bacteria típica tiene una pared celular rígida y una membrana celular delgada y gomosa que rodea el líquido o citoplasma dentro de la célula. Una bacteria contiene toda la información genética necesaria para hacer copias de sí misma, su ADN, en una estructura llamada cromosoma. Además, puede tener fragmentos de ADN extra sueltos llamados plásmidos flotando en el citoplasma. Las bacterias también tienen ribosomas, herramientas necesarias para copiar el ADN para que las bacterias puedan reproducirse. Algunos tienen estructuras filiformes llamadas flagelos que utilizan para moverse.

Un virus puede tener o no una capa puntiaguda más externa llamada envoltura. Todos los virus tienen una cubierta de proteína y un núcleo de material genético, ya sea ADN o ARN. Y eso es todo.

La principal diferencia entre virus y bacterias es la forma en que se reproducen. Las bacterias, con los nutrientes adecuados, pueden crecer y reproducirse por sí mismas, pero los virus no pueden vivir ni reproducirse sin entrar en alguna célula viva, ya sea una planta, un animal o una bacteria.

Reproducción viral frente a reproducción bacteriana

Las bacterias contienen el modelo genético (ADN) y todas las herramientas (ribosomas, proteínas, etc.) que necesitan para reproducirse.

Los virus son ladrones. Contienen solo un modelo genético limitado y no tienen las herramientas de construcción necesarias. Tienen que invadir otras células y secuestrar su maquinaria celular para reproducirse. Los virus invaden al adherirse a una célula e inyectar sus genes o al ser tragados por la célula. Aquí & # 8217s un ejemplo de infección viral.

Estos son bacteriófagos T4. Son un tipo de virus que infecta a las bacterias. Aquí están aterrizando en la superficie de un E. coli bacteria. El bacteriófago abre un agujero en el E. coli y # 8217s pared celular. Luego inyecta su material genético en la bacteria. Al hacerse cargo de la E. coli y # 8217s maquinaria genética, los genes virales le dicen a la bacteria que comience a producir nuevas partes del virus. Estas partes se unen para producir virus completamente nuevos dentro de la bacteria. Eventualmente se crean tantos virus nuevos que el E. coli se abre y muere, liberando todos esos nuevos virus para infectar más células.


¿Cómo se tratan las infecciones bacterianas?

La mayoría de las infecciones bacterianas se pueden tratar eficazmente con antibióticos. O matan las bacterias o impiden que se multipliquen. Esto ayuda al sistema inmunológico del cuerpo a combatir las bacterias.

La elección del antibiótico por parte de su médico dependerá de la bacteria que está causando la infección. Los antibióticos que actúan contra una amplia gama de bacterias se denominan antibióticos de amplio espectro.

La resistencia a los antibióticos es un problema creciente, por lo que se pueden recetar antibióticos solo para infecciones bacterianas graves.


Referencias

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