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Despolarización de neurona postsináptica

Despolarización de neurona postsináptica


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Cuando la neurona postsináptica comienza a despolarizarse a medida que los iones de sodio positivos se mueven hacia ella y alcanza el umbral, ¿el interior de la neurona realmente cambia a ser más positivo que el exterior?

Pensé que la despolarización significaba que el interior se volvía menos negativo, pero seguía siendo más negativo que el exterior, por lo que tenía un voltaje de -55mV. Si el interior se volviera más positivo, ¿no sería el voltaje de 55 mV?


Cuando la neurona alcanza el umbral, este es el desencadenante que conduce a la apertura de los canales de sodio y esto crea un proceso de retroalimentación positiva que hace que la neurona se vuelva menos negativa y más positiva, lo que desencadena la apertura de más canales de sodio hasta que es inevitable que se alcance un potencial de acción. . Durante un potencial de acción, la célula neuronal se vuelve más positiva en comparación con el exterior durante un período muy corto (es decir, 1 milisegundo o menos).

Sí, la despolarización significa que el interior se vuelve menos negativo en este contexto. Es de esperar que el interior de la neurona esté a + 55 mV (o quizás más) durante un potencial de acción, a medida que la despolarización de la neurona se acerca más a alcanzar el potencial de equilibrio de sodio, que se estima en alrededor de + 58 mV. Sin embargo, durante la fase que conduce a un potencial de acción, los canales de potasio también permanecen abiertos. La difusión de iones de potasio puede hacer que la célula se vuelva más negativa. En otras palabras, limita el voltaje de un potencial de acción a alrededor de + 33 mV en lugar de + 55 mV.

Fuentes:

(1) https://www.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/depolarization-hyperpolarization-and-action-potentials

(2) https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/12-4-the-action-potential/


una disminución en la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la neurona

Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona: potencial de acción

  • Las señales se transmiten de neurona a neurona a través de un potencial de acción, cuando la membrana del axón rápidamente despolariza y repolariza.
  • Una vez que se abren los canales de sodio, la neurona despolariza a un potencial de membrana de aproximadamente +40 mV.
  • Una vez que se alcanza el potencial umbral, la neurona completamente despolariza.
  • Tan pronto como despolarización está completo, la célula "restablece" su voltaje de membrana de nuevo al potencial de reposo.
  • El potencial de acción se conduce por el axón como la membrana del axón. despolariza, luego se repolariza.

Eventos eléctricos

  • La contracción cardíaca se inicia en las células excitables del nódulo sinoauricular tanto por despolarización y actividad simpática.
  • Las células nerviosas del nodo SA están especializadas en que se someten a despolarización y generación de potenciales de acción, sin estimulación del resto del sistema nervioso.
  • Los impulsos nerviosos del nodo SA viajan a través de las aurículas y causan que las células musculares despolarización y contracción de las aurículas directamente.
  • El nodo AV ralentiza el impulso neural del nodo SA en una pequeña cantidad, lo que provoca un retraso entre despolarización de las aurículas y los ventrículos.
  • El sistema de nervios que trabajan juntos para establecer la frecuencia cardíaca y estimular las células musculares. despolarización dentro del corazón.

Conducción nerviosa y electrocardiogramas

  • Esta irrupción de Na + primero neutraliza la membrana interna (llamada despolarización), y luego lo hace ligeramente positivo.
  • La membrana adyacente despolariza, afectando a la membrana más abajo, y así sucesivamente.
  • Así como los impulsos nerviosos son transmitidos por despolarización y repolarización de una membrana adyacente, la despolarización que causa la contracción muscular también puede estimular las células musculares adyacentes para despolarizar (fuego) y contrato.
  • Un electrocardiograma (ECG) es un registro de los voltajes creados por la onda de despolarización (y posterior repolarización) en el corazón.
  • La onda P es generada por la despolarización y contracción de las aurículas cuando bombean sangre hacia los ventrículos.

Etapas del potencial de acción

  • Los impulsos neuronales ocurren cuando un estímulo despolariza una membrana celular, lo que provoca un potencial de acción que envía una señal de "todo o nada".
  • Despolarización: Un estímulo inicia el despolarización de la membrana.
  • La fase refractaria tiene lugar durante un corto período de tiempo después de la despolarización escenario.
  • Durante la fase refractaria, esta área particular de la membrana de la célula nerviosa no puede ser despolarizado.
  • Una neurona debe alcanzar un cierto umbral para comenzar la despolarización paso para alcanzar el potencial de acción.

Potenciales postsinápticos y su integración en la sinapsis

  • En las sinapsis excitadoras, unión de neurotransmisores despolariza la membrana postsináptica.
  • Dado que el gradiente electroquímico del sodio es más pronunciado que el del potasio, una neta despolarización ocurre.
  • Si se une suficiente neurotransmisor, despolarización de la membrana postsináptica puede alcanzar 0 mV, que es superior al umbral de -30-50 mV.
  • Esta figura muestra el mecanismo de suma temporal en el que múltiples potenciales de acción en la célula presináptica causan un umbral. despolarización en la célula postsináptica.

Transmisión sinaptica

  • Cuando un potencial de acción alcanza la terminal del axón, despolariza la membrana y abre canales de Na + dependientes de voltaje.
  • Los iones de Na + entran en la célula, más despolarizante la membrana presináptica.
  • Esta despolarización hace que se abran los canales de Ca2 + dependientes de voltaje.
  • Cuando la membrana presináptica es despolarizado, los canales de Ca2 + activados por voltaje se abren y permiten que el Ca2 + entre en la celda.
  • El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los canales iónicos activados por ligando en la membrana postsináptica, lo que produce una despolarización o hiperpolarización de la neurona postsináptica.

Mecanismo y eventos de contracción de las fibras musculares cardíacas

  • El mecanismo de CIRC es que los receptores dentro del cardiomiocito se unirán a los iones de calcio cuando los canales de iones de calcio se abren durante despolarizacióny liberará más iones de calcio en la célula.
  • De manera similar al músculo esquelético, la afluencia de iones de sodio causa una despolarización, sin embargo, en el músculo cardíaco, la afluencia de iones de calcio sostiene la despolarización para que dure más.
  • CICR crea una "fase de meseta" en la que la carga de la célula permanece ligeramente positiva (despolarizado) durante más tiempo antes de que se vuelva más negativo a medida que se repolariza debido a la afluencia de iones de potasio.

Acoplamiento de excitación-contracción

  • Esto reduce la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la celda, lo que se denomina despolarización.
  • A medida que ACh se une a la placa del extremo del motor, este despolarización se llama potencial de placa terminal.
  • los despolarización luego se propaga a lo largo del sarcolema y baja por los túbulos T, creando un potencial de acción.

Terminaciones motoras periféricas

  • Estos receptores se abren, permitiendo que los iones de sodio fluyan hacia adentro y los iones de potasio fluyan hacia afuera del citosol del músculo, produciendo una despolarización de la placa de extremo del motor conocido como potencial de placa de extremo (EPP).
  • Esta despolarización se extiende por la superficie de la fibra muscular y continúa el acoplamiento excitación-contracción para contraer el músculo.
  • El potencial de acción se propaga a través de la red de túbulos T de la fibra muscular, despolarizante la porción interna de la fibra muscular.
  • los despolarización activa los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L (receptores de dihidropiridina) en la membrana del túbulo T, que están muy cerca de los canales de liberación de calcio (receptores de rianodina) en el retículo sarcoplásmico adyacente.

Electrocardiograma y correlación de ondas de ECG con sístole

  • El ECG funciona detectando y amplificando pequeños cambios eléctricos en la piel que ocurren durante el músculo cardíaco. despolarización.
  • La onda P indica auricular despolarización, en el que las aurículas se contraen (sístole auricular).
  • El complejo QRS se refiere a la combinación de las ondas Q, R y S, e indica ventricular despolarización y contracción (sístole ventricular).
  • La onda T indica repolarización ventricular, en la que los ventrículos se relajan después de despolarización y contracción.
  • El segmento ST se refiere a la brecha (normalmente línea plana o ligeramente curvada hacia arriba) entre la onda S y la onda T, y representa el tiempo entre ventricular despolarización y repolarización.
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Despolarización

Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona: potencial de acción

  • Las señales se transmiten de neurona a neurona a través de un potencial de acción, cuando la membrana del axón rápidamente despolariza y repolariza.
  • Una vez que se abren los canales de sodio, la neurona despolariza a un potencial de membrana de aproximadamente +40 mV.
  • Una vez que se alcanza el potencial umbral, la neurona completamente despolariza.
  • Tan pronto como despolarización está completo, la célula "restablece" su voltaje de membrana de nuevo al potencial de reposo.
  • El potencial de acción se conduce por el axón como la membrana del axón. despolariza, luego se repolariza.

Transmisión sinaptica

  • Cuando un potencial de acción alcanza la terminal del axón, despolariza la membrana y abre canales de Na + dependientes de voltaje.
  • Los iones de Na + entran en la célula, más despolarizante la membrana presináptica.
  • Esta despolarización hace que se abran los canales de Ca2 + dependientes de voltaje.
  • Cuando la membrana presináptica es despolarizado, los canales de Ca2 + activados por voltaje se abren y permiten que el Ca2 + entre en la celda.
  • El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los canales iónicos activados por ligando en la membrana postsináptica, lo que da como resultado una localización localizada. despolarización o hiperpolarización de la neurona postsináptica.

Acoplamiento de excitación-contracción

  • Esto reduce la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la celda, lo que se denomina despolarización.
  • A medida que ACh se une a la placa del extremo del motor, este despolarización se llama potencial de placa terminal.
  • los despolarización luego se propaga a lo largo del sarcolema y desciende por los túbulos T, creando un potencial de acción.

Equilibrio y determinación del equilibrio

  • La capa de otolitos en movimiento, a su vez, dobla los esterocilios para hacer que algunas células ciliadas despolarizar como otros hiperpolarizan.
  • La inclinación exacta de la cabeza es interpretada por el cerebro sobre la base del patrón de células ciliadas. despolarización .

Suma de señales

  • A veces, un único potencial postsináptico excitador (EPSP) es lo suficientemente fuerte como para inducir un potencial de acción en la neurona postsináptica, pero a menudo múltiples entradas presinápticas deben crear EPSP aproximadamente al mismo tiempo para que la neurona postsináptica sea lo suficientemente fuerte. despolarizado para disparar un potencial de acción.

Transducción y percepción

  • En el sistema nervioso, un cambio positivo del potencial eléctrico de una neurona (también llamado potencial de membrana), despolariza la neurona.
  • Si la magnitud de despolarización es suficiente (es decir, si el potencial de membrana alcanza un umbral), la neurona disparará un potencial de acción.

Plasticidad sinaptica

  • Sin embargo, cuando la neurona postsináptica está despolarizado mediante múltiples entradas presinápticas en rápida sucesión (ya sea de una neurona o de múltiples neuronas), los iones de magnesio son expulsados ​​y los iones de Ca2 + pasan a la célula postsináptica.
  • La próxima vez que se libere glutamato de la célula presináptica, se unirá tanto a NMDA como a los receptores AMPA recién insertados, por lo tanto despolarizante la membrana de manera más eficiente.

Recepción y transducción

  • La unión de un ácido u otra molécula de sabor ácido desencadena un cambio en el canal de iones que aumenta las concentraciones de iones de hidrógeno (H +) en las neuronas del gusto, por lo tanto, despolarizante ellos.

Transducción de luz

  • Por lo tanto, a diferencia de la mayoría de las otras neuronas sensoriales (que se convierten en despolarizado por exposición a un estímulo), los receptores visuales se hiperpolarizan y se alejan del umbral.

Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona: potencial en reposo

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El potencial de la membrana en reposo es fundamental

En el ejemplo anterior, el potencial de membrana en reposo de esa célula era de -60 mV, por lo que el cloruro se movió hacia la célula. Si el potencial de membrana en reposo fuera igual al potencial de equilibrio del cloruro de -65 mV, entonces el cloruro estaría en equilibrio y entraría y saldrá de la celda, y no habría movimiento neto del ion. Aunque esto no conduciría a ningún cambio en el potencial de membrana, la apertura de los canales de cloruro sigue siendo inhibitoria. El aumento de la conductancia del cloruro dificultaría la despolarización de la célula y la activación de un potencial de acción.

Animación 5.4. Si la celda está en reposo en el potencial de equilibrio del cloruro, cuando un estímulo abre los canales de cloruro, no habrá movimiento neto de cloruro en ninguna dirección porque el cloruro estará en equilibrio. Dado que no hay movimiento neto, tampoco habrá cambios en el potencial de membrana porque hay una cantidad igual de flujo de iones dentro y fuera de la celda. Los canales azules punteados representan canales de sodio, los canales verdes rayados representan canales de potasio, los canales amarillos sólidos representan canales de cloruro. "IPSP at Equilibrium" de Casey Henley tiene una licencia internacional de Creative Commons Attribution Non-Commercial Share-Alike (CC BY-NC-SA) 4.0. Ver imagen estática de animación.

Si el potencial de membrana en reposo de la célula fuera más negativo que el potencial de equilibrio del cloruro, por ejemplo, a -70 mV, entonces el cloruro dejar la célula, para mover el potencial de membrana hacia -65 mV. Esto daría como resultado una despolarización del potencial de membrana. Sin embargo, el efecto general sigue siendo inhibitorio porque una vez que la célula alcanza -65 mV, las fuerzas impulsoras que actúan sobre el cloruro intentarían mantener la célula en ese potencial de membrana, lo que dificulta que la célula se despolarice más y dispare un potencial de acción.

Una buena regla general es recordar que la apertura de los canales de sodio es excitadora, mientras que la apertura de los canales de cloruro es inhibitoria.

Animación 5.5. Si la célula está en reposo en el potencial de equilibrio del cloruro, cuando un estímulo abre los canales de cloruro, el cloruro abandonará la célula, eliminando su carga negativa. Esto provoca una despolarización en el potencial de membrana, pero sigue siendo inhibitorio ya que el movimiento del cloruro intentará mantener la célula cerca de -65 mV. Los canales azules punteados representan los canales de sodio, los canales verdes con rayas representan los canales de potasio, los canales amarillos sólidos representan los canales de cloruro. SA) Licencia internacional 4.0. Ver imagen estática de animación.


Miastenia gravis

Nils Erik Gilhus, Jenny Lindroos, en Módulo de referencia en Ciencias Biomédicas, 2021

8 Tratamiento farmacológico sintomático

Los fármacos que inhiben la acetilcolina esterasa en la sinapsis neuromuscular aumentarán la cantidad de acetilcolina disponible en la membrana postsináptica. Este aumento de acetilcolina disponible conduce a un aumento de la fuerza muscular en la MG. Los inhibidores de la acetilcolina esterasa no influyen en la pérdida de AChR, la función de AChR o la síntesis de nuevo AChR. Por tanto, estos fármacos no influyen en el proceso de la enfermedad de MG. Sin embargo, el mayor intervalo de tiempo para que la acetilcolina esté presente en la sinapsis significa una mejor oportunidad de unirse a un AChR intacto antes de que se inactive la sustancia transmisora. Los inhibidores de la acetilcolina esterasa se han utilizado como tratamiento de la MG sintomática desde 1934 y representaron el primer tratamiento farmacológico eficaz para la enfermedad.

La piridostigmina es el inhibidor de acetilcolina esterasa de primera línea preferido en MG (Gilhus, 2016 Skeie et al., 2010). La dosis óptima se determina mediante un aumento gradual de la dosis durante algunos días o algunas semanas. La dosis es un equilibrio entre el efecto clínico informado por el paciente y los efectos secundarios (ver más abajo). La dosis única óptima suele ser de 60 a 120 mg y la dosis diaria óptima suele ser de 120 a 600 mg. Para algunos pacientes sensibles, es útil una dosis mucho menor. El paciente puede variar la dosis de un día a otro según la variación en la necesidad de fuerza y ​​resistencia muscular. La gran mayoría de los pacientes con MG son capaces de automedicarse. El efecto de la piridostigmina aparece después de unos 30 min y la vida media del fármaco es de 3-4 h. Muchos pacientes con MG con síntomas leves y sin debilidad muscular evidente según las pruebas clínicas habituales continúan usando piridostigmina porque sienten un efecto positivo. La piridostigmina y otros inhibidores de la acetilcolina esterasa no tienen ningún efecto de mejora muscular en individuos sanos y no aparecen en las listas de dopaje.

La neostigmina es otro inhibidor de la acetilcolina esterasa. Tiene una vida media mucho más corta que la piridostigmina y, por tanto, se utiliza menos. El cloruro de ambenonio inhibe de manera similar la acetilcolina esterasa. No se han realizado estudios controlados del fármaco y no se han informado comparaciones formales con piridostigmina. El ambenonio se considera menos eficaz, quizás debido a alguna variación en la biodisponibilidad. Generalmente, el medicamento no está disponible en el mercado en la mayoría de los países. En pacientes que no toleran la piridostigmina, se debe probar el cloruro de ambenonio, especialmente si tienen una reacción alérgica a la piridostigmina.

Los inhibidores del receptor de acetilcolina suelen ser menos eficaces en la MG con anticuerpos MuSK que en los otros subgrupos de MG (Evoli et al., 2018).

Los efectos secundarios de los inhibidores de la acetilcolina esterasa se deben a efectos colinérgicos en el sistema nervioso autónomo. El AChR muscarínico en este sistema no es atacado por los autoanticuerpos en MG, pero los fármacos inhiben la degradación de su acetilcolina. Por tanto, son habituales el dolor de estómago, la diarrea, el aumento de la salivación, las náuseas y las alteraciones de la acomodación. Muchos pacientes experimentan calambres musculares y fasciculaciones. Los efectos secundarios dependen de la dosis y la dosis óptima del fármaco representa el mejor equilibrio entre efecto y efectos secundarios.


Neurotransmisores y neurotransmisión en el sistema nervioso en desarrollo y adulto

Efectos presinápticos de los endocannabinoides

La acción presináptica de los endocannabinoides fue la primera función que se describió para estos transmisores y ahora se aprecia como una de sus acciones canónicas. Los endocannabinoides pueden mediar en dos fenómenos presinápticos separados pero similares: supresión de inhibición inducida por despolarización (DSI) o supresión de excitación inducida por despolarización (DSE). En CA1 del hipocampo, la estimulación del tren de baja frecuencia de las terminales GABAérgicas que hacen sinapsis en las células piramidales produce una eIPSC de magnitud similar hasta que se aplica una despolarización a la célula piramidal. Con la aplicación de la despolarización, la magnitud de la eIPSC disminuye rápidamente. Este efecto requiere un aumento de calcio intracelular en la célula piramidal e indica que la síntesis de endocannabinoides depende del calcio. Determinar que este proceso no requiere liberación vesicular sináptica requiere el uso de toxina botulínica, que actúa previniendo la fusión vesicular a la membrana presináptica. En presencia de toxina botulínica, todavía se observa DSI cuando se realizan registros en células piramidales CA1. Además del uso de toxina botulínica, se ha utilizado la aplicación del neurotransmisor presináptico (p. Ej., GABA) para demostrar que el DSI observado no es simplemente una alteración en la célula postsináptica que cambia la sensibilidad al neurotransmisor presináptico. Por ejemplo, la aplicación de GABA produce una respuesta postsináptica de igual magnitud en las células piramidales CA1 antes y después de la despolarización (antes y después de que se provoque la DSI). Este fue el primer conjunto concluyente de experimentos para demostrar que los endocannabinoides actúan de manera retrógrada a través de su liberación postsináptica y la subsiguiente modulación de la liberación de neurotransmisores presinápticos.

Desde la descripción inicial de DSI, también se ha identificado DSE. Con DSE, la célula presináptica libera un neurotransmisor que provoca una EPSC en la célula postsináptica (p. Ej., Glutamato). Luego, cuando la célula postsináptica se despolariza, se observa una reducción en la amplitud de la EPSC que está mediada por el receptor CB1 (fig. 3.26). La DSI y la DSE dependientes de CB1 se han descrito en una amplia variedad de sinapsis y modulan la liberación de numerosos neurotransmisores, incluidos GABA, glutamato, glicina y ACh.

Figura 3.26. La despolarización postsináptica inhibe las células aferentes excitadoras. (A) Protocolo de estímulo con el potencial de retención de la célula postsináptica (hp superior) y el tiempo de estimulación (estimulación a continuación). Las amplitudes de EPSC de fibra paralela (B) y fibra trepadora (C) se trazan a lo largo del tiempo para las respuestas de control sin prepulso previo a 0 mV (círculos abiertos) y las respuestas de las pruebas después de la despolarización de las células de Purkinje. círculos cerrados). Los EPSC de fibra paralela promedio (B) y de fibra trepadora (C) se muestran a la derecha. Los artefactos de estímulo están en blanco para mayor claridad. Las respuestas de fibra paralela y fibra trepadora proceden de dos experimentos representativos. La duración de la despolarización a 0 mV fue de 50 ms para los experimentos de fibras paralelas y de 1 s para las respuestas de las fibras trepadoras. El estímulo de prueba siguió a la despolarización por Δt = 5 s.

Reproducido con permiso de A.C. Kreitzer, W.G. Regehr. Inhibición retrógrada de la afluencia de calcio presináptico por cannabinoides endógenos en sinapsis excitadoras en células de Purkinje. Neuron 200129 (3): 717-27.

Activación de Gyo / o la señalización en las terminales presinápticas a menudo se asocia con una supresión de la conductancia mediada por los canales de calcio dependientes de voltaje, lo que disminuye la liberación sináptica de neurotransmisores. Los receptores CB1 están acoplados al Gyo / o vías de señalización, ya que PTX suprime los efectos CB1. Mecánicamente, se ha encontrado que la activación de CB1 suprime las corrientes mediadas por los canales de calcio de tipo N y P / Q y reduce la liberación de neurotransmisores sinápticos. También se ha encontrado que la activación presináptica de CB1 modula diferentes canales de potasio, quinasas y otros GPCR.


¿Cómo se produce el potencial postsináptico excitador (EPSP) en una neurona típica?

EPSP significa potencial postsináptico excitador. Los potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) están asociados con un aumento inducido por el transmisor en la conductancia de Na + y K + de la membrana sináptica, lo que da como resultado la entrada neta de carga positiva transportada por Na + y la despolarización de la membrana. Durante este potencial, la membrana postsináptica se despolariza temporalmente.

Un potencial postsináptico excitador ocurre cuando hay un flujo inesperado de iones positivos hacia la célula. También se puede producir cuando se reduce la salida de iones positivos.

Un potencial postsináptico excitador causa despolarización la mayoría de las veces porque ha cambiado el potencial de membrana de la célula. Cuando hay EPSP más grandes, causan más despolarización de la membrana. Por lo tanto, hacen que la célula postsináptica alcance el umbral necesario para disparar un potencial de acción. Esto suele provocar un cambio de voltaje de 70 mV a -69,5 mV.

Los IPSP, que son lo opuesto a los potenciales postsinápticos excitadores, se producen cuando aumenta el flujo de salida de iones positivos o cuando aumenta el flujo de salida de iones negativos en las células postsinápticas.

L. ágata

EPSP se conoce como potencial postsináptico excitador. Esto ocurre cuando hay un cambio en el voltaje de la membrana de la célula postsináptica. Primero debe comprender que se sabe que EPSP es una despolarización temporal de la membrana postsináptica. Esto sucede cuando el flujo de iones cargados positivamente y menos va a la célula postsináptica cuando se abren los canales ligando y menos sensibles.

A través de EPSP, el potencial de la membrana neuronal también aumenta significativamente. El EPSP se despolariza, lo que significa que hará que el interior de la célula se vuelva más positivo. Esto permitirá que la membrana se acerque más al potencial de acción necesario. La respuesta dependerá del tipo de canal que esté acoplado al receptor necesario.

T. Lopez

Veamos hasta dónde llega mi conocimiento

La respuesta correcta a esta pregunta es Un cambio de voltaje de -70 mV a -69,5 mV. EPSP significa potencial postsináptico excitador. Esto está relacionado con el campo de la neurociencia, y es un potencial postsináptico.

Durante este potencial, la membrana postsináptica se despolariza temporalmente. Los EPSP son lo opuesto a los IPSP. IPSP significa potenciales postsinápticos inhibidores. Son causadas por el flujo de partículas negativas en la célula.

También son causadas por partículas positivas que abandonan la célula. Al final, los IPSP se crean mediante expansión celular positiva. Las ESPS son causadas por el flujo de partículas conocido como EPSC o corriente postsináptica excitadora.

D. Loukas

Calcular, Procesar, Integrar, Diferenciar es lo que más me intriga de una manera muy hermosa.

La apertura de los canales de sodio provoca un potencial postsináptico excitador. Cuando los canales de sodio están abiertos, el gradiente electroquímico hace que el sodio ingrese a la celda. Cuando el sodio da su carga positiva a la célula, su potencial de membrana se vuelve más positivo o despolarizado.

Esta despolarización aumenta la probabilidad de que una neurona pueda llegar a la capacidad de acción, por lo tanto, es excitativa. Ocurre en la célula postsináptica y es un cambio de potencial: potencial postsináptico excitador.

En neurociencia, un potencial postsináptico excitador hace que la neurona postsináptica sea más propensa a encender un potencial de acción. Esta breve despolarización del potencial de membrana, causada por el movimiento de partículas cargadas positivamente hacia la célula postsináptica, es una secuela de la apertura de los canales de partículas.

H. Barnes

Un EPSP o potencial postsináptico excitador se refiere al potencial postsináptico que hace que la neurona postsináptica produzca un potencial de acción. Un potencial postsináptico excitador generalmente es causado por un flujo repentino de iones positivos hacia la célula. Otra causa principal de los EPSP es cuando hay una disminución en la salida de iones positivos.

Los potenciales postsinápticos excitadores son el opuesto directo de lo opuesto a los IPSP o potenciales postsinápticos inhibidores. Los IPSP se producen cuando hay un aumento en el flujo de salida de iones positivos o cuando hay un aumento en el flujo de iones negativos fuera de las células postsinápticas.

Un potencial postsináptico excitador suele causar despolarización porque ha alterado el potencial de membrana de la célula. Cuando hay EPSP más grandes, a su vez, dan como resultado una mayor despolarización de la membrana. Como resultado, hacen que la célula postsináptica alcance el umbral necesario para disparar un potencial de acción. Sin embargo, esto suele provocar un cambio de voltaje de 70 mV a -69,5 mV.

C. Dorothy

Un cambio de voltaje de -70 mV a -69,5 mV
En neurociencia, un potencial postsináptico excitador (EPSP) es un potencial postsináptico que hace que la neurona postsináptica sea más propensa a conflagrar un potencial de acción. Esta breve despolarización del potencial de membrana postsináptica, causada por el flujo de partículas cargadas positivamente hacia la célula postsináptica, es un efecto secundario de la apertura de canales de partículas controlados por ligando. Estos son el inverso de los potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP), que en su mayor parte resultan del flujo de partículas negativas hacia la célula o partículas positivas fuera de la célula. Los EPSP también pueden producirse debido a una reducción en las cargas positivas activas, mientras que las IPSP están aquí y allá causadas por una expansión en el flujo de salida de cargas positivas. El flujo de partículas que causa una EPSP es una corriente postsináptica excitadora (EPSC).


Los EPSP, como los IPSP, se revisan. En el momento en que ocurren diferentes EPSP en una única solución de la membrana postsináptica, su impacto consolidado es el total de los EPSP individuales. Los EPSP más grandes dan como resultado una despolarización de la membrana más prominente y, a lo largo de estas líneas, mejora la probabilidad de que la célula postsináptica alcance el límite para terminar un potencial de actividad.


La manipulación optogenética del AMPc postsináptico utilizando una nueva línea de ratones transgénicos permite la plasticidad sináptica y mejora la despolarización después de la estimulación tetánica en la circunvolución dentada del hipocampo

El cAMP es un regulador positivo estrechamente involucrado en ciertos tipos de plasticidad sináptica y funciones de memoria relacionadas. Sin embargo, sus funciones espaciotemporales a nivel del circuito sináptico y neural siguen siendo esquivas. Utilizando una combinación de un enfoque optogenético de AMPc e imágenes de colorante sensible al voltaje (VSD) con registro electrofisiológico, definimos una capacidad novedosa del AMPc postsináptico para permitir la potenciación a largo plazo del giro dentado (LTP) y la despolarización en cortes de hipocampo murino preparados de forma aguda. Para manipular los niveles de AMPc en la ruta perforante medial a las sinapsis de la neurona granular (MPP-DG) por luz, generamos ratones transgénicos (Tg) que expresan adenilil ciclasa (PAC) fotoactivable en neuronas granulares DG. Utilizando estos ratones Tg (CMV-Camk2a-RFP / bPAC) 3Koka, registramos los potenciales postsinápticos excitadores de campo (fEPSP) de las sinapsis MPP-DG y descubrimos que la fotoactivación de PAC durante la estimulación tetánica permitió una potenciación sináptica que persistió durante al menos 30 min. Esta forma de LTP se indujo sin la necesidad de un bloqueo del receptor GABA que normalmente se requiere para inducir la plasticidad de DG. La relación de pulsos emparejados (PPR) se mantuvo sin cambios, lo que indica que la LTP dependiente de cAMP probablemente era postsináptica. Mediante el empleo de un colorante sensible al voltaje fluorescente rápido (VSD: di-4-ANEPPS) y de imágenes de fluorescencia, encontramos que la fotoactivación del actuador PAC mejoró la intensidad y el alcance de la despolarización del giro dentado desencadenada después de la estimulación tetánica. Estos resultados demuestran que la elevación de cAMP en las neuronas granulares es capaz de mejorar rápidamente la fuerza sináptica y la despolarización neuronal. Las poderosas acciones de cAMP son consistentes con este segundo mensajero que tiene un papel crítico en la regulación de la función sináptica.

Palabras clave: Imágenes de VSD electrofisiología de cAMP potenciación a largo plazo optogenética adenilil ciclasa fotoactivable (PAC) plasticidad sináptica.

Copyright © 2020 Luyben, Rai, Li, Georgiou, Avila, Zhen, Collingridge, Tominaga y Okamoto.

Cifras

Generación y caracterización de fotoactivables…

Generación y caracterización de ratones transgénicos (Tg) que expresan adenilil ciclasa fotoactivable (PAC). (A)…

Transmisión basal en la perforación medial ...

Transmisión basal en la vía perforante medial a la sinapsis de la circunvolución dentada granular (MPP-DG) de…

Potenciación a largo plazo (LTP) habilitada por…

Potenciación a largo plazo (LTP) habilitada por fotoactivación de PAC. (A) Inferior: luz azul (480…

Configuración para fotoactivación PAC y…

Configuración para la fotoactivación de PAC y la obtención de imágenes con colorante sensible al voltaje (VSD). Un esquema del ...

Mapeo espacio-temporal de la PAC inducida ...

Mapeo espacio-temporal de la mejora inducida por PAC de la despolarización de DG. (A) Imágenes representativas de lapso de tiempo ...


Estructura del cerebro: despolarización y neurotransmisores n. ° 038

1) Carga negativa en el interior de la membrana (debido a los iones K) carga positiva en el exterior (Na), más negativa que positiva.

2) El potencial de acción hace que los canales de sodio se abran y los iones de Na fluyan hacia la membrana interna. Los iones de K + fluyen hacia afuera.

3) La bomba de sodio-potasio despolariza la célula durante refractario período 2: 3 Na: K bombeado a la celda

  • El potencial de acciones no varía, pero el tasa / número de neurona estimulada dará como resultado una estimulación de alta intensidad
  • Axones cubiertos por vaina de mielina= aislamiento / protector
  • Los nodos de Ranvier: sección del axón donde la vaina de mielina no está presente o ausente. Impulsa la esperanza a lo largo de estos nodos para conseguir una mejor conductividad y velocidad.
  • Sinapsis: conexión entre neuronas (axones y dendritas)
  • La neurotransmisión ocurre entre el axón y las dendritas en la hendidura sináptica
  • Síntesis- los productos químicos han producido dentro de la neurona
  • Almacenamiento- estos productos químicos se almacenan en el vesículas sinápticas
  • Release- chemicals move across the synaptic cleft from presynaptic neuron (axon) to post synaptic neuron (dendrites)
  • Binding: the vesicle bind to the receptor sites on the neurons. These chemicals will (a) depolarize the neuron by exciting it or (B) hyperpolarize the neuron and inhibit it.
  • Deactivation: shuts off, is depolarized
  • Exciting Chemicals: Glutamate, Acetylcholine, Norepinephrine, Dopamine
  • Inhibiting Chemicals: GABA, Serotonin, Dopamine
  • Acetylcholine -> (motor movement, sleep, dreaming, muscle) Alzheimer’s disease (lack of)
  • Botulism: blocked Ach, paralysis
  • Dopamine -> Parkinson’s disease (lack of) can be treated also treats schizophrenia (overload)/ delusions
  • Serotonin (5HT) -> sensitivity to it linked to depression (due to undersupply of it)
  • Endorphins -> reduce pain
  • Neuromodulators -> widespread effect
  • Drogas can mimic some neurotransmitters (block uptake, bind at stop TP)
  • Neuronas sensoriales: sent info the brain/ spine
  • Neuronas motoras: send impulses from brain/ spine to muscles/ organs
  • Interneurons: connective neurons

SNC: brain/ spine PNS: todo lo demas

  • Somatic Nervous system: voluntary movements (muscles, senses)
  • Autonomic Nervous system: controls glands, heart, etc.
  • Fight-or-Flight: Sympathetic:arousal to stress Parasympathetic:recovery from stress [HOMOEOSTATIS]

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Tutor and Freelance Writer. Science Teacher and Lover of Essays. Article last reviewed: 2020 | St. Rosemary Institution © 2010-2021 | Creative Commons 4.0


How Neurons Communicate

Todas las funciones realizadas por el sistema nervioso, desde un simple reflejo motor hasta funciones más avanzadas como tomar una memoria o tomar una decisión, requieren neuronas para comunicarse entre sí. While humans use words and body language to communicate, neurons use electrical and chemical signals. Al igual que una persona en un comité, una neurona generalmente recibe y sintetiza mensajes de muchas otras neuronas antes de "tomar la decisión" de enviar el mensaje a otras neuronas.

Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior), y la carga de esta membrana puede cambiar en respuesta a las moléculas de neurotransmisores liberadas por otras neuronas y estímulos ambientales. Para comprender cómo se comunican las neuronas, primero se debe comprender la base de la línea de base o carga de la membrana "en reposo".

Membranas cargadas neuronales

La membrana de la bicapa lipídica que rodea a una neurona es impermeable a las moléculas o iones cargados. Para entrar o salir de la neurona, los iones deben pasar a través de proteínas especiales llamadas canales iónicos que atraviesan la membrana. Ion channels have different configurations: open, closed, and inactive, as illustrated in [link]. Algunos canales de iones deben activarse para abrirse y permitir que los iones entren o salgan de la celda. Estos canales iónicos son sensibles al medio ambiente y pueden cambiar su forma en consecuencia. Los canales de iones que cambian su estructura en respuesta a los cambios de voltaje se denominan canales de iones activados por voltaje. Los canales iónicos activados por voltaje regulan las concentraciones relativas de diferentes iones dentro y fuera de la celda. La diferencia en la carga total entre el interior y el exterior de la celda se llama Potencial de membrana.

Este video analiza la base del potencial de membrana en reposo.

Potencial de membrana en reposo

Una neurona en reposo está cargada negativamente: el interior de una célula es aproximadamente 70 milivoltios más negativo que el exterior (-70 mV, tenga en cuenta que este número varía según el tipo de neurona y la especie). Este voltaje se llama potencial de membrana en reposo y es causado por diferencias en las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. Si la membrana fuera igualmente permeable a todos los iones, cada tipo de ión fluiría a través de la membrana y el sistema alcanzaría el equilibrio. Because ions cannot simply cross the membrane at will, there are different concentrations of several ions inside and outside the cell, as shown in [link]. The difference in the number of positively charged potassium ions (K + ) inside and outside the cell dominates the resting membrane potential ([link]). Cuando la membrana está en reposo, los iones K + se acumulan dentro de la célula debido a un movimiento neto con el gradiente de concentración. El potencial de membrana en reposo negativo se crea y se mantiene aumentando la concentración de cationes fuera de la célula (en el líquido extracelular) en relación con el interior de la célula (en el citoplasma). La carga negativa dentro de la célula se crea porque la membrana celular es más permeable al movimiento del ión potasio que al movimiento del ión sodio. En las neuronas, los iones de potasio se mantienen en altas concentraciones dentro de la célula, mientras que los iones de sodio se mantienen en altas concentraciones fuera de la célula. La célula posee canales de fuga de potasio y sodio que permiten que los dos cationes se difundan en su gradiente de concentración. Sin embargo, las neuronas tienen muchos más canales de fuga de potasio que de sodio. Por lo tanto, el potasio se difunde fuera de la célula a un ritmo mucho más rápido que el sodio. Debido a que salen más cationes de la célula de los que entran, esto hace que el interior de la célula se cargue negativamente en relación con el exterior de la célula. Las acciones de la bomba de sodio y potasio ayudan a mantener el potencial de reposo, una vez establecido. Recuerde que las bombas de sodio y potasio aportan dos iones K + a la célula mientras eliminan tres iones Na + por cada ATP consumido. Como se expulsan más cationes de la célula de los que se ingieren, el interior de la célula permanece cargado negativamente en relación con el líquido extracelular. Cabe señalar que los iones cloruro (Cl -) tienden a acumularse fuera de la célula porque son repelidos por proteínas cargadas negativamente dentro del citoplasma.

El potencial de membrana en reposo es el resultado de diferentes concentraciones dentro y fuera de la célula.
Concentración de iones dentro y fuera de las neuronas
Ion Concentración extracelular (mM) Concentración intracelular (mM) Relación exterior / interior
Na + 145 12 12
K + 4 155 0.026
Cl - 120 4 30
Aniones orgánicos (A−) 100

Action Potential

Una neurona puede recibir información de otras neuronas y, si esta entrada es lo suficientemente fuerte, enviar la señal a las neuronas posteriores. Transmission of a signal between neurons is generally carried by a chemical called a neurotransmitter. Transmission of a signal within a neuron (from dendrite to axon terminal) is carried by a brief reversal of the resting membrane potential called an potencial de acción. When neurotransmitter molecules bind to receptors located on a neuron’s dendrites, ion channels open. At excitatory synapses, this opening allows positive ions to enter the neuron and results in depolarization of the membrane—a decrease in the difference in voltage between the inside and outside of the neuron. Un estímulo de una célula sensorial u otra neurona despolariza la neurona objetivo a su potencial umbral (-55 mV). Na + channels in the axon hillock open, allowing positive ions to enter the cell ([link] and [link]). Once the sodium channels open, the neuron completely depolarizes to a membrane potential of about +40 mV. Action potentials are considered an "all-or nothing" event, in that, once the threshold potential is reached, the neuron always completely depolarizes. Once depolarization is complete, the cell must now "reset" its membrane voltage back to the resting potential. Para lograr esto, los canales de Na + se cierran y no se pueden abrir. This begins the neuron's refractory period, in which it cannot produce another action potential because its sodium channels will not open. Al mismo tiempo, los canales de K + activados por voltaje se abren, lo que permite que K + salga de la celda. A medida que los iones K + abandonan la célula, el potencial de membrana vuelve a ser negativo. The diffusion of K + out of the cell actually hyperpolarizes the cell, in that the membrane potential becomes more negative than the cell's normal resting potential. At this point, the sodium channels will return to their resting state, meaning they are ready to open again if the membrane potential again exceeds the threshold potential. Finalmente, los iones de K + adicionales se difunden fuera de la célula a través de los canales de fuga de potasio, lo que lleva a la célula de su estado hiperpolarizado a su potencial de membrana en reposo.

Los bloqueadores de los canales de potasio, como la amiodarona y la procainamida, que se utilizan para tratar la actividad eléctrica anormal en el corazón, denominada arritmia cardíaca, impiden el movimiento de K + a través de los canales de K + activados por voltaje. Which part of the action potential would you expect potassium channels to affect?

This video presents an overview of action potential.

Myelin and the Propagation of the Action Potential

For an action potential to communicate information to another neuron, it must travel along the axon and reach the axon terminals where it can initiate neurotransmitter release. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon’s resistance to current leak. La mielina actúa como un aislante que evita que la corriente salga del axón, lo que aumenta la velocidad de conducción del potencial de acción. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in [link] are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage gated Na + and K + channels. El flujo de iones a través de estos canales, en particular los canales de Na +, regenera el potencial de acción una y otra vez a lo largo del axón. This ‘jumping’ of the action potential from one node to the next is called saltatory conduction. Si los nodos de Ranvier no estuvieran presentes a lo largo de un axón, el potencial de acción se propagaría muy lentamente ya que los canales de Na + y K + tendrían que regenerar continuamente los potenciales de acción en cada punto a lo largo del axón en lugar de en puntos específicos. Nodes of Ranvier also save energy for the neuron since the channels only need to be present at the nodes and not along the entire axon.

Synaptic Transmission

The synapse or “gap” is the place where information is transmitted from one neuron to another. Synapses usually form between axon terminals and dendritic spines, but this is not universally true. There are also axon-to-axon, dendrite-to-dendrite, and axon-to-cell body synapses. The neuron transmitting the signal is called the presynaptic neuron, and the neuron receiving the signal is called the postsynaptic neuron. Note that these designations are relative to a particular synapse—most neurons are both presynaptic and postsynaptic. There are two types of synapses: chemical and electrical.

Chemical Synapse

Cuando un potencial de acción alcanza el terminal del axón, despolariza la membrana y abre canales de Na + dependientes de voltaje. Na + ions enter the cell, further depolarizing the presynaptic membrane. Esta despolarización hace que se abran los canales de Ca 2+ dependientes de voltaje. Calcium ions entering the cell initiate a signaling cascade that causes small membrane-bound vesicles, called synaptic vesicles, containing neurotransmitter molecules to fuse with the presynaptic membrane. Synaptic vesicles are shown in [link], which is an image from a scanning electron microscope.

Fusion of a vesicle with the presynaptic membrane causes neurotransmitter to be released into the synaptic cleft, the extracellular space between the presynaptic and postsynaptic membranes, as illustrated in [link]. The neurotransmitter diffuses across the synaptic cleft and binds to receptor proteins on the postsynaptic membrane.

The binding of a specific neurotransmitter causes particular ion channels, in this case ligand-gated channels, on the postsynaptic membrane to open. Neurotransmitters can either have excitatory or inhibitory effects on the postsynaptic membrane, as detailed in [link]. For example, when acetylcholine is released at the synapse between a nerve and muscle (called the neuromuscular junction) by a presynaptic neuron, it causes postsynaptic Na + channels to open. Na + enters the postsynaptic cell and causes the postsynaptic membrane to depolarize. This depolarization is called an excitatory postsynaptic potential (EPSP) and makes the postsynaptic neuron more likely to fire an action potential. Release of neurotransmitter at inhibitory synapses causes inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs), a hyperpolarization of the presynaptic membrane. For example, when the neurotransmitter GABA (gamma-aminobutyric acid) is released from a presynaptic neuron, it binds to and opens Cl - channels. Cl - ions enter the cell and hyperpolarizes the membrane, making the neuron less likely to fire an action potential.

Once neurotransmission has occurred, the neurotransmitter must be removed from the synaptic cleft so the postsynaptic membrane can “reset” and be ready to receive another signal. This can be accomplished in three ways: the neurotransmitter can diffuse away from the synaptic cleft, it can be degraded by enzymes in the synaptic cleft, or it can be recycled (sometimes called reuptake) by the presynaptic neuron. Several drugs act at this step of neurotransmission. For example, some drugs that are given to Alzheimer’s patients work by inhibiting acetylcholinesterase, the enzyme that degrades acetylcholine. This inhibition of the enzyme essentially increases neurotransmission at synapses that release acetylcholine. Once released, the acetylcholine stays in the cleft and can continually bind and unbind to postsynaptic receptors.

Función y ubicación del neurotransmisor
Neurotransmitter Ejemplo Localización
Acetilcolina CNS and/or PNS
Amina biogénica Dopamina, serotonina, norepinefrina CNS and/or PNS
Aminoácidos Glicina, glutamato, aspartato, ácido gamma aminobutírico CNS
Neuropéptido Sustancia P, endorfinas CNS and/or PNS

Electrical Synapse

While electrical synapses are fewer in number than chemical synapses, they are found in all nervous systems and play important and unique roles. The mode of neurotransmission in electrical synapses is quite different from that in chemical synapses. In an electrical synapse, the presynaptic and postsynaptic membranes are very close together and are actually physically connected by channel proteins forming gap junctions. Gap junctions allow current to pass directly from one cell to the next. In addition to the ions that carry this current, other molecules, such as ATP, can diffuse through the large gap junction pores.

There are key differences between chemical and electrical synapses. Because chemical synapses depend on the release of neurotransmitter molecules from synaptic vesicles to pass on their signal, there is an approximately one millisecond delay between when the axon potential reaches the presynaptic terminal and when the neurotransmitter leads to opening of postsynaptic ion channels. Additionally, this signaling is unidirectional. Signaling in electrical synapses, in contrast, is virtually instantaneous (which is important for synapses involved in key reflexes), and some electrical synapses are bidirectional. Electrical synapses are also more reliable as they are less likely to be blocked, and they are important for synchronizing the electrical activity of a group of neurons. For example, electrical synapses in the thalamus are thought to regulate slow-wave sleep, and disruption of these synapses can cause seizures.

Suma de señales

A veces, un solo EPSP es lo suficientemente fuerte como para inducir un potencial de acción en la neurona postsináptica, pero a menudo múltiples entradas presinápticas deben crear EPSP aproximadamente al mismo tiempo para que la neurona postsináptica se despolarice lo suficiente como para disparar un potencial de acción. Este proceso se llama summation and occurs at the axon hillock, as illustrated in [link]. Además, una neurona a menudo tiene entradas de muchas neuronas presinápticas, algunas excitadoras y otras inhibidoras, por lo que las IPSP pueden cancelar las EPSP y viceversa. It is the net change in postsynaptic membrane voltage that determines whether the postsynaptic cell has reached its threshold of excitation needed to fire an action potential. Juntos, la suma sináptica y el umbral de excitación actúan como un filtro para que el "ruido" aleatorio en el sistema no se transmita como información importante.

Brain-computer interface Amyotrophic lateral sclerosis (ALS, also called Lou Gehrig’s Disease) is a neurological disease characterized by the degeneration of the motor neurons that control voluntary movements. La enfermedad comienza con el debilitamiento de los músculos y la falta de coordinación y, finalmente, destruye las neuronas que controlan el habla, la respiración y la deglución. Al final, la enfermedad puede provocar parálisis. En ese momento, los pacientes necesitan ayuda de máquinas para poder respirar y comunicarse. Se han desarrollado varias tecnologías especiales para permitir que los pacientes "encerrados" se comuniquen con el resto del mundo. Una tecnología, por ejemplo, permite a los pacientes escribir oraciones moviendo la mejilla. Estas oraciones se pueden leer en voz alta en una computadora.

A relatively new line of research for helping paralyzed patients, including those with ALS, to communicate and retain a degree of self-sufficiency is called brain-computer interface (BCI) technology and is illustrated in [link]. Esta tecnología suena como algo salido de la ciencia ficción: permite a los pacientes paralizados controlar una computadora usando solo sus pensamientos. Hay varias formas de BCI. Algunas formas usan registros de EEG de electrodos pegados al cráneo. Estas grabaciones contienen información de grandes poblaciones de neuronas que una computadora puede decodificar. Otras formas de BCI requieren la implantación de una serie de electrodos más pequeños que un sello postal en el área del brazo y la mano de la corteza motora. Esta forma de BCI, aunque más invasiva, es muy poderosa ya que cada electrodo puede registrar potenciales de acción reales de una o más neuronas. Luego, estas señales se envían a una computadora, que ha sido entrenada para decodificar la señal y enviarla a una herramienta, como un cursor en la pantalla de una computadora. Esto significa que un paciente con ELA puede usar el correo electrónico, leer Internet y comunicarse con otros pensando en mover la mano o el brazo (aunque el paciente paralítico no pueda realizar ese movimiento corporal). Los avances recientes han permitido a una paciente paralizada encerrada que sufrió un derrame cerebral hace 15 años controlar un brazo robótico e incluso alimentarse con café con la tecnología BCI.

A pesar de los asombrosos avances en la tecnología BCI, también tiene limitaciones. La tecnología puede requerir muchas horas de entrenamiento y largos períodos de intensa concentración para el paciente, también puede requerir cirugía cerebral para implantar los dispositivos.

Mire este video en el que una mujer paralizada usa un brazo robótico controlado por el cerebro para llevarse una bebida a la boca, entre otras imágenes de la tecnología de interfaz cerebro-computadora en acción.

Plasticidad sinaptica

Las sinapsis no son estructuras estáticas. Pueden debilitarse o fortalecerse. Se pueden romper y se pueden crear nuevas sinapsis. La plasticidad sináptica permite estos cambios, todos necesarios para el funcionamiento del sistema nervioso. De hecho, la plasticidad sináptica es la base del aprendizaje y la memoria. Dos procesos en particular, la potenciación a largo plazo (LTP) y la depresión a largo plazo (LTD) son formas importantes de plasticidad sináptica que ocurren en las sinapsis del hipocampo, una región del cerebro que participa en el almacenamiento de recuerdos.

Potenciación a largo plazo (LTP)

Long-term potentiation (LTP) is a persistent strengthening of a synaptic connection. LTP se basa en el principio de Hebbian: las células que disparan juntas se conectan entre sí. Hay varios mecanismos, ninguno completamente comprendido, detrás del fortalecimiento sináptico observado con LTP. One known mechanism involves a type of postsynaptic glutamate receptor, called NMDA (N-Methyl-D-aspartate) receptors, shown in [link]. Estos receptores normalmente están bloqueados por iones de magnesio; sin embargo, cuando la neurona postsináptica es despolarizada por múltiples entradas presinápticas en rápida sucesión (ya sea de una neurona o de múltiples neuronas), los iones de magnesio son expulsados ​​permitiendo que los iones de Ca pasen a la célula postsináptica. A continuación, los iones de Ca 2+ que ingresan a la célula inician una cascada de señalización que provoca que un tipo diferente de receptor de glutamato, llamado AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico), se inserte en los receptores postsinápticos. membrana, ya que los receptores AMPA activados permiten que los iones positivos entren en la célula. Entonces, la próxima vez que se libere glutamato de la membrana presináptica, tendrá un efecto excitador mayor (EPSP) en la célula postsináptica porque la unión del glutamato a estos receptores AMPA permitirá que ingresen más iones positivos en la célula. La inserción de receptores AMPA adicionales fortalece la sinapsis y significa que es más probable que la neurona postsináptica se dispare en respuesta a la liberación de neurotransmisores presinápticos. Algunas drogas de abuso cooptan la vía LTP, y este fortalecimiento sináptico puede conducir a la adicción.

Depresión a largo plazo (LTD)

Long-term depression (LTD) is essentially the reverse of LTP: it is a long-term weakening of a synaptic connection. Un mecanismo conocido por causar LTD también involucra a los receptores AMPA. In this situation, calcium that enters through NMDA receptors initiates a different signaling cascade, which results in the removal of AMPA receptors from the postsynaptic membrane, as illustrated in [link]. La disminución de los receptores AMPA en la membrana hace que la neurona postsináptica responda menos al glutamato liberado por la neurona presináptica. Si bien puede parecer contradictorio, LTD puede ser tan importante para el aprendizaje y la memoria como LTP. El debilitamiento y la poda de las sinapsis no utilizadas permite que se pierdan conexiones sin importancia y hace que las sinapsis que se han sometido a LTP sean mucho más fuertes en comparación.

Resumen de la sección

Las neuronas tienen membranas cargadas porque hay diferentes concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. Los canales iónicos activados por voltaje controlan el movimiento de iones dentro y fuera de una neurona. Cuando una membrana neuronal se despolariza al menos hasta el umbral de excitación, se dispara un potencial de acción. Luego, el potencial de acción se propaga a lo largo de un axón mielinizado hasta las terminales del axón. En una sinapsis química, el potencial de acción provoca la liberación de moléculas de neurotransmisores en la hendidura sináptica. A través de la unión a receptores postsinápticos, el neurotransmisor puede causar potenciales postsinápticos excitadores o inhibidores despolarizando o hiperpolarizando, respectivamente, la membrana postsináptica. En las sinapsis eléctricas, el potencial de acción se comunica directamente a la célula postsináptica a través de uniones gap, grandes canales de proteínas que conectan las membranas pre y postsinápticas. Las sinapsis no son estructuras estáticas y pueden fortalecerse y debilitarse. Dos mecanismos de plasticidad sináptica son la potenciación a largo plazo y la depresión a largo plazo.

Conexiones de arte

[link] Potassium channel blockers, such as amiodarone and procainamide, which are used to treat abnormal electrical activity in the heart, called cardiac dysrhythmia, impede the movement of K+ through voltage-gated K+ channels. Which part of the action potential would you expect potassium channels to affect?

[link] Potassium channel blockers slow the repolarization phase, but have no effect on depolarization.

Preguntas de revisión

Para que una neurona dispare un potencial de acción, su membrana debe alcanzar ________.

  1. hyperpolarization
  2. the threshold of excitation
  3. the refractory period
  4. inhibitory postsynaptic potential

Después de un potencial de acción, la apertura de canales ________ dependientes de voltaje adicionales y la inactivación de los canales de sodio, hacen que la membrana regrese a su potencial de membrana en reposo.

¿Cuál es el término para los canales de proteínas que conectan dos neuronas en una sinapsis eléctrica?

  1. synaptic vesicles
  2. voltage-gated ion channels
  3. proteína de unión gap
  4. bombas de intercambio sodio-potasio

Respuesta libre

How does myelin aid propagation of an action potential along an axon? How do the nodes of Ranvier help this process?

Myelin prevents the leak of current from the axon. Los nodos de Ranvier permiten que el potencial de acción se regenere en puntos específicos a lo largo del axón. También ahorran energía para la célula, ya que los canales iónicos activados por voltaje y los transportadores de sodio y potasio no son necesarios a lo largo de las porciones mielinizadas del axón.

What are the main steps in chemical neurotransmission?

Un potencial de acción viaja a lo largo de un axón hasta que despolariza la membrana en una terminal del axón. La despolarización de la membrana hace que los canales de Ca 2+ dependientes de voltaje se abran y Ca 2+ entre en la célula. El influjo de calcio intracelular hace que las vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores se fusionen con la membrana presináptica. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los receptores de la membrana postsináptica. Dependiendo del neurotransmisor específico y del receptor postsináptico, esta acción puede causar que iones positivos (potencial postsináptico excitador) o negativos (potencial postsináptico inhibidor) entren en la célula.

Glosario


Ver el vídeo: Fases del potencial de acción (Octubre 2022).